277 10 4482 https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/fb06164b0941cf1837a7b58e915cf343.pdf 355ad33f1d23664cad47ac6db0a014fd PDF Text Text ���� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0189/2011 Description An account of the resource Misión oficial Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Viernes 8 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se designa en misión oficial transitoria al Dr. Patricio Tomás Clavin, perteneciente a la Dirección Nacional de Inocuidad y Calidad Agroalimentaria y al Ing. Agr. Oscar Rafael Astibia, Coordinador de la Unidad de Relaciones Internacionales del SENASA, a la ciudad de México D.F., Estados Unidos Mexicanos, entre los días 10 y 13 de abril de 2011, a los efectos de asistir a la Reunión Bilateral. https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/d22f678bf500ae630dcc9ae99b7840b9.pdf 273719343b48db6d857d3d4a33a0c19b PDF Text Text ��� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0193/2011 Description An account of the resource Misión oficial Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Miercoles 13 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se designa en misión oficial transitoria al Dr. Carlos Roberto Zenobi, perteneciente a la Dirección General de Laboratorios y Control Técnico del SENASA, a la ciudad de Panamá, República de Panamá, entre los días 27 de Junio y 1° de Julio de 2011, a los efectos de asistir a la Conferencia Mundial de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) sobre Programas de Salud dirigidos a los Animales Acuáticos. https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/e5daa7f6a2560166699ce9804a64621b.pdf 15c7bed84b25deba886ee8803a80acd4 PDF Text Text ��������������������������������� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resoluciones SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0196/2011 Description An account of the resource Plan Estratégico de Capacitación Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Miercoles 13 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se aprueba el Plan Estratégico de Capacitación correspondiente al período 2010-2012, el cual fija los objetivos estratégicos en materia de capacitación para el SENASA. https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/052b37f63c5e3320b6958935dc764f5a.pdf 3f340f40d59c6acac56e803e170cae81 PDF Text Text ������������ Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0198/2011 Description An account of the resource Misión oficial Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Jueves 14 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se designa en misión oficial treansitoria a los agentes, Doctores María Fernanda Panayotides de la Dirección de Asuntos Jurídicos, Patricia, Clavin de la Dirección Nacional de Protección Vegetal, del Lic. Martín Alvarez Holmberg de la Coordinarión Técnica de Capacitación, y de las Señoras María Eugenia Lopresti de la Dirección de Servicios Administración y Financieros, Ivana Saenz del Centro Regional Patagonia Sur, Inés del Carmen Paniri del Centro Regional NOA SUR y María Mercedes Rodrigo de la Dirección Nacional de Operaciones Regionales, todos del SENASA, a las ciudades de Madrid, Reino de España y Paris, Republica Francesa, entre los días 7 y 16 de mayo de 2011, a los efectos de ampliar los conocimientos en distintas intituciones europeas en lo atinente a la formación y capacitación en Gerencia Pública. https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/c37514299ba1d64514041b38946e211b.pdf 7ca268ac385e9f133380b17939528374 PDF Text Text ������ Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0199/2011 Description An account of the resource Misión oficial Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Jueves 14 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se designa en misión transitoria a los agentes, Doctores Felisa Lucía D´Angelo de la Dirección de Recursos Humanos y Organización, Federico Alberto Luna de la Dirección Nacional de Agroquímicos, Productos Veterinarios y Alimentos y a la Bachiller Universitario en Derecho Daniela Silvana Lassaga, de la Coordinación General de Despacho, Mesa de Entrada, Salidas, Archivo e Información al Público, todos del SENASA, a las ciudades de Madrid, Reino de España y Paris, República Francesa, entre los días 7 y 30 de mayo de 2011, a los efectos de ampliar los conocimientos en distintas instituciones europeas en lo atinente a la formación y capacitación en Genercia Públlica https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/f91ee1e6ed48852d44ee5496e05b5061.pdf 5af0a407d117ce291173188f2d94b137 PDF Text Text ����� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0200/2011 Description An account of the resource Misión oficial Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Jueves 14 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se designa en misión oficial transitoria al Lic. Abel Sergio Bertucci, Coordinador de Cooperación y Asistencia Técnica de la Unidad de Proyectos Nacionales e Internacionales de Cooperación, Fortalecimiento Institucional y Asistencia Técnica y a la Dra. María Silvia Martínez del Programa de Apoyo al Fortalecimiento Institucional del SENASA, ambos del SENASA, a la ciudades de Madrid, Reino de España y Paris, República Francesa, entre los días 7 y 16 de mayo de 2011, a fin de asistir a las actividades de cierre del Curso de Alta Gerencia Pública, como referentes técnicos y administrativo de este Organismo. https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/90f679ca0359e4d7de822c54f3a4caca.pdf b7d14eb4169057c7f1c49b639e7f0607 PDF Text Text ��� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0202/2011 Description An account of the resource Misión oficial Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Martes 19 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se designa en misión oficial transitoria al Dr. Luis Eduardo Echaniz, perteneciente a la Unidad de Relaciones Internacionales del SENASA, a la ciudad de Montevideo, República Oriental del Uruguay, entre los días 26 y 28 de abril de 2011, a fin de asistir a reuniones con el presidente y el Secretarío Técnico del Comité Veterinario Permanente del Cono Sur (CVP) https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/dbf07edcc8a2a09b8a039222bac24a13.pdf 7fc613fe6f7f2225f9d0610f9dc6880c PDF Text Text ��� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0205/2011 Description An account of the resource Misión oficial Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Martes 19 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se designa en misión oficial transitoria al Ing. Civil Ezequiel Matías Roqueiro, perteneciente a la Dirección General de Laboratorios y Control Técnico del SENASA, a la ciudad de Río de Janeiro, República Federativa del Brasil, entre los días 3 y 6 de mayo de 2011, con motivo de asistir al Seminario de Bioseguridad, organizado por la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/da337a7aa7dbe48410c96809b274c214.pdf 1ddcaebc21c0d33ce52acdf7473ec2e9 PDF Text Text ���� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0206/2011 Description An account of the resource Misión oficial Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Martes 19 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se designa en misión oficial transitoria al Lic. en Administración Mariano Ezequiel Fantoni, perteneciente a la Dirección de Servicios Administrativos y Financieros de la Dirección Técnica y Administrativa y al agente Gabriel Andrés Castañeda, Coordinador Regional Temática Técnica y Administrativa, del Centro Regional NOA Norte, ambos del SENASA, a la ciudad de Los Cabos, Estados Unidos Mexicanos, entre los días 7 y 22 de mayo de 2011, a los efectos de participar del curso Internacional "Gestión Pública para Resultados y Evaluación de Programas Públicos" https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/cc449ad54651ca529531546127e283f9.pdf db09cdcd682d7d25596d24240f303233 PDF Text Text Título del trabajo final: La Encefalopatía Espongiforme Bovina, su impacto en el comercio mundial y consecuencias en la política sanitaria comunitaria Autor: Leonardo Oscar Mascitelli Tutor: María Inés Jatib Ciudad Autónoma de Buenos Aires, 22 de julio de 2014 �INDICE Capítulo 1 Introducción 1.1. Propósito del trabajo Capítulo 2 Estado de la cuestión: Las Enfermedades Espongiformes Transmisibles (EET) 2 Definición y breve historia 2.1 Encefalopatías Espongiformes Animales 2.1.1 Scrapie o Prúrigo Lumbar 2.1.2 Enfermedad Devastadora Crónica 2.1.3 Encefalopatía Transmisible del Visón 2.1.4 Encefalopatía Espongiforme Felina 2.1.5 Encefalopatías Espongiformes de los Ungulados Exóticos 2.1.6 Tipificación de cepas de los agentes de las EET en los animales 2.2 Encefalopatías Espongiformes Humanas 2.2.1 Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob clásica 2.2.2 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob 2.2.3 Enfermedad de Gerstmann – Straussler – Scheinker 2.2.4 Kurú Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) 2.3 Historia y distribución geográfica 2.4 Etiología 2.4.1 Naturaleza del agente causal 2.5 Diagnóstico 2.5.1 Diagnóstico clínico 2.5.2 Diagnóstico diferencial 2.5.3 Diagnóstico de laboratorio 2.6 Casos atípicos de la EEB 1 �2.7 Casos de EEB en Canadá, EEUU y Brasil 2.7.1 Canadá 2.7.2 Estados Unidos de América 2.7.3 Los casos en Brasil Capítulo 3 Propuesta del trabajo 3 Propuesta del trabajo 3.1 Premisas para una política sanitaria: Consulta sobre EEB en el marco de la OIE, FAO y OMS 3.2 Impacto económico de la crisis sanitaria en la UE 3.3 Cronología de la crisis 3.4 Medidas tomadas para paliar la crisis. Política sanitaria reactiva 3.5 Reconocimiento internacional respecto a EEB de cada Estado Miembro y casos 3.6 Política sanitaria proactiva Capítulo 4 Resultados y conclusiones 2 �Capítulo 1 Introducción 1.1 Propósito del trabajo La anticipación en la adopción de políticas de prevención y vigilancia en base a principios de análisis de riesgos y el conocimiento de los factores predisponentes para la aparición de enfermedades son fundamentales para preservar la situación sanitaria favorable que presenta un país exportador de alimentos y que debe cumplir con el objetivo básico de preservar la salud de las personas y proteger la producción y el comercio. Las crisis sanitarias que han ocurrido, y las nuevas que pueden ocurrir inciden en la inocuidad y la seguridad alimentaria, generando inconvenientes en el comercio internacional de alimentos. Una crisis sanitaria es una situación de alarma en el sistema sanitario que afecta a una o varias zonas geográficas, y que puede provocar, según la causa que la origine, graves perjuicios sociales y económicos. Las crisis sanitarias tienen fuertes impactos negativos en la producción y el comercio debido a la globalización del comercio mundial de alimentos, como ocurrió, por ejemplo, con la aparición de la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB, BSE por sus siglas en inglés, o Mal de la Vaca Loca) en Europa y la Influenza Aviar. Comprender cómo se producen y vislumbrar planes de prevención y de contingencia es de fundamental trascendencia en el contexto actual. En este sentido, y para comprender cómo impactan en la seguridad alimentaria y en el comercio internacional, tomaré como caso de estudio la crisis de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en Europa, por ser donde se produjo la aparición de la enfermedad en los bovinos, luego los casos humanos relacionados, la explosión mediática a partir de las muertes de personas, destrucción de animales y las grandes pérdidas económicas derivadas de la crisis sanitaria y comercial desatada por la misma. Justifica la utilización del caso de la crisis provocada por la EEB el hecho del impacto negativo de alcance global, con incidencia en la salud pública (por las muertes ocasionadas), en la economía mundial (por la caída del consumo de carnes 3 �y productos derivados y la caída en los precios) y por ende en el comercio internacional de productos de origen animal en general. Como objetivo general se propone recomendar una actitud de trabajo proactivo y preventivo en lo referente a los temas sanitarios y de inocuidad de alimentos por sobre una acción reactiva ante los eventos negativos para tratar de evitar las consecuencias negativas que generan las crisis sanitarias. Como objetivos específicos se explicará el origen y desarrollo de la citada enfermedad, la situación del comercio global, los efectos adversos acaecidos y la reacción y modificación de los sistemas de control que ocurrieron en los Servicios Sanitarios involucrados. En los países de Unión Europea (UE) en general, y en Gran Bretaña en particular, las consecuencias de la aparición de la EEB y su relación con una enfermedad grave y fatal en los seres humanos han resultado devastadoras en materia de credibilidad de los Servicios sanitarios oficiales, produciendo una grave crisis en el consumo de carne vacuna en Europa. Esta crisis generó la caída del gobierno conservador del primer ministro John Major, costó millones de dólares en medidas de erradicación y mercados perdidos y eliminó decenas de miles de puestos de trabajo. Este nuevo escenario tuvo grandes repercusiones en la salud pública, el comercio internacional de la carne y subproductos y la salud animal, ya que la EEB se diseminó posteriormente a otros países europeos y asiáticos llegando posteriormente a Estados Unidos de Norteamérica, Canadá y recientemente a Brasil. Las vinculaciones surgidas entre la EEB y la variante de la Enfermedad de Creutzfeldt- Jakob (v ECJ) que afecta a los seres humanos, hicieron que la enfermedad ya no solo fuera un problema de sanidad animal con graves implicancias económicas, sino además un problema de salud pública de primera magnitud. En este trabajo se analizarán las medidas que podrían tomarse para minimizar el impacto negativo de las crisis sanitarias en general, tomando y analizando como caso la crisis de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en la Unión Europea en particular. 4 �La forma en que se manejó esta problemática en un primer momento fue equivocada ya que se negó el problema. Fue mal manejada la situación por los responsables sanitarios oficiales con lo cual, una vez reconocido públicamente el problema, genero pánico en la población europea y luego mundial. Produjo temor y desconfianza al consumo de carnes como alimentos seguros y sanos, caída de la producción, del consumo, cierres de establecimientos frigoríficos y de mercados de consumo domésticos y de exportación. Por lo antes expuesto, se buscará dilucidar cuales han sido las medidas sanitarias tomadas posteriormente por la Unión Europa, a fin de reducir la aparición de mas casos de EEB y de esta forma poder moderar el impacto económico que tuvo como consecuencia su aparición. A partir de la premisa en particular, en la cual se plantea que la crisis de EEB tuvo incidencia en el comercio y consecuentemente un drástico cambio de políticas, se busca demostrar una premisa general: las crisis sanitarias producen incidencias negativas en el comercio y la forma de revertir eso generando nuevas políticas proactivas, transparentes y que comuniquen los riesgos reales que pueden ocurrir. Si bien debe aclararse que, debido a las características del presente caso en el cual únicamente se analiza la crisis de la EEB, sería incorrecto generalizar que todas las crisis sanitarias inciden en el comercio. No obstante ello, si podrá observarse si dicha premisa particular aplica para el caso general. Aquí, no debe de dejar de contraponerse la política sanitaria proactiva de la República Argentina, ante una de tipo reactiva como lo fue la de la Unión Europea producto de la fuerte presión del fuerte impacto económico y mediático derivado de la crisis sanitaria. Es destacable que la prevención genera menores costes económicos y mejoras competitivas que una política de carácter reactivo. Como contraposición al caso europeo, la República Argentina ha implementado tempranamente medidas de control y prevención de esta enfermedad, manteniendo actualizados, acorde a la evolución de los avances científicos, tanto la legislación vigente de restricciones de importaciones implementadas a partir del año 1990 como los análisis de riesgos que demuestran el estatus sanitario del país con relación a la EEB y el grupo de enfermedades relacionadas. Con respecto a la metodología utilizada en este trabajo de tesis, se trata de un estudio de caso ya que se pretende: 5 �1-Producir un razonamiento inductivo. A partir del estudio, la observación y recolección de datos, se establece hipótesis o teorías; 2-Describir situaciones o hechos concretos; 3-Comprobar o contrastar fenómenos, situaciones o hechos; 4-Explorar, describir, explicar, evaluar y/o transformar y 5-Se estudia un caso concreto que son las medidas que debió adoptar la UE como consecuencia de la crisis sanitaria y el impacto económico, desatada por la EEB. Se describirán las medidas que la UE se vio forzada a tomar por la crisis sanitaria desatada por la EEB y su impacto económico negativo. A su vez se pretende contraponer las medidas preventivas en la República Argentina, a fin de demostrar que las mismas generan menores costos que las que se toman como consecuencia de una crisis. 6 �Capítulo 2 Estado de la cuestión: Las Enfermedades Espongiformes Transmisibles (EET) 2. Definición y breve historia En el Continente Americano se reconocen enfermedades en los bovinos que cursan síndromes neurológicos compatibles con los de la Encefalopatía Espongiforme Bovina. Las reconocidas como de presentación más frecuente en la región pueden ser de origen viral como la Rabia, parasitarias, bacterianas como la Listeriosis y el Botulismo, tumores, traumatismos, intoxicaciones por plomo ó alteraciones metabólicas como la hipomagnesemia o la polioencefalomalasia y la forma nerviosa de la cetosis. Las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) pertenecen a un amplio grupo de enfermedades neurodegenerativas en animales y en el hombre, entre las cuales se encuentra la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB). Algunas de estas enfermedades, como la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en los seres humanos, fueron descriptas por primera vez hacia el año 1920; otras como el Scrapie o Prúrigo Lumbar, que afecta a los ovinos y caprinos, son conocidas desde hace más de doscientos setenta años; la EEB se reconoce en 1986 en bovinos, en tanto que una variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ) ha sido descripta recientemente, a comienzos del año 1996, en el humano. Este tipo de enfermedades están relacionadas clínica y anatomopatológicamente y reciben la denominación de espongiformes por el tipo de lesión microscópica que se produce en el Sistema Nervioso Central (SNC). Tienen ciertas características en común, entre otras, un largo período de incubación, curso progresivo que causan degeneración del SNC y producen cambios espongiformes en estos tejidos, son siempre fatales y están producidas por un agente infeccioso no convencional. Lo que produjo que la EEB tomara notoriedad dentro de este grupo de enfermedades, fue el hecho de haberse informado en 1996 su probable asociación a una EET de los humanos, llamada variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ). En consecuencia, la vECJ fue una nueva enfermedad de los seres humanos 7 �transmitida por alimentos y la EEB fue reconocida y considerada como una zoonosis. La presencia de EEB en los países de la Unión Europea (UE) y su posterior diseminación fuera del Continente Europeo produjo una reacción enorme a escala mundial por sus potenciales implicancias sobre los seres humanos, alertando a las autoridades de salud pública y sanidad animal para que tomasen todas las precauciones necesarias para proteger a las poblaciones humana y animal. Tabla I EET en Animales Nombre Sigla Scrapie o Prúrigo Lumbar Distribución conocida Año primera descripción Especie animal afectada Muy extendida Conocida desde 1730 Ovino, Caprino Encefalopatía Espongiforme Felina EEF Islas Británicas, Noruega 1990 Felinos Enfermedad Devastadora Crónica EDC EEUU, Canadá 1967 Alce, ciervo mula, venados Encefalopatía Transmisible del Visón ETV Norteamérica, Europa 1965 Visón Encefalopatías de Ungulados exóticos EUE Reino Unido 1986 Nyala y Gran Kudu Encefalopatía Espongiforme Bovina EEB/ BSE Europa, Israel, Japón, EE.UU., Canadá 1986 Bovinos, Ovinos, Humanos Ref. Leonardo O. Mascitelli 8 �Tabla II EET en Humanos Nombre Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob Sigla Distribución conocida Año primera descripción 1921 1 ECJ Mundial Síndrome de Gerstmann - Straüssler GSS – Scheinker Mundial 1928 – 36 Kurú Papua Nueva Guinea 1957 – 60 Insomnio Familiar Fatal IFF Mundial 1924 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Reino Unido, Francia 1996 V ECJ Ref: Leonardo O. Mascitelli 2.1 Encefalopatías espongiformes animales (ver tabla I) 2.1.1 Scrapie o Prúrigo Lumbar El Scrapie es la enfermedad prototipo de las EET por ser la más antigua y la más estudiada. Fue detectada por primera vez en el Reino Unido hacia comienzos del siglo XVIII, en 1730. En la actualidad está presente en distintos países y es enzoótica en el Reino Unido. Es una enfermedad degenerativa insidiosa que afecta al SNC de los ovinos y caprinos caracterizada por desordenes neurológicos manifestados por incoordinación y emaciación. [Bruce, 1993] El término “Scrapie” describe la tendencia que tienen los animales afectados por rascarse/frotarse contra los árboles, cercas o arbustos para combatir la picazón. La enfermedad se conoció como “la tembladera” (enfermedad del temblor) en Francia; como Gnubberkrankheit (enfermedad de la comezón) ó Traberkrankheit (enfermedad del trote) en Alemania, “súrlókór” (enfermedad del cepillado) en Hungría, y por numerosos otros nombres en Gran Bretaña. [Bruce, 1993] El Scrapie fue transmitido experimentalmente por primera vez mediante inoculación de una oveja en experiencias realizadas en la década del 30. La demostración de la transmisión a los ratones a principios de los años ’60 permitió estudiar intensamente la enfermedad, sin embargo, a pesar de ello, permanecen 1 descripta por dos médicos alemanes: Creutzfeldt (2casos) - Jakob (5 casos) 9 �poco claros los mecanismos exactos de su diseminación en la naturaleza. Se acepta que la enfermedad es infecciosa y contagiosa pero que ciertos factores genéticos son importantes en su desarrollo de la enfermedad en las ovejas. [Bruce, 1993] Se ha reconocido que la enfermedad se transmite en forma vertical por vía materna, de oveja a cordero. Parte de esta transmisión ocurre antes o en el momento del parto, no obstante, también puede suceder después porque la incidencia del Scrapie en los corderos aumenta en relación con el tiempo que estos pasan con sus madres. Existe también demostración de la propagación horizontal de la infección entre adultos no relacionados entre sí y esto pueden explicar algunos de los casos de Scrapie en los ovinos más viejos. Se sabe que el tejido placentario puede ser infeccioso y eso se postula comúnmente como una posible fuente de transmisión, tanto al cordero como a los animales no relacionados que comparten el mismo hábitat. Las vías exactas de la infección no han sido demostradas, sin embargo, se postulan las transplacentarias, la oral y la nasal, entre otras posibles. [Bruce, 1993] Se sabe que en los ovinos existe una variación en la susceptibilidad de naturaleza genética. Existen factores genéticos complejos, que incluyen el gen PrP, y potencialmente otros genes, que afectan el período de incubación. En base a estas experiencias es posible analizar la diferente susceptibilidad de los ovinos al Scrapie y lograr genéticamente animales resistentes a la enfermedad. [Bruce, 1993] Esta enfermedad tiene un período de incubación variable, pero habitualmente se calcula en años. La duración del período de incubación es atribuida a distintos factores, entre ellos al patrimonio genético del huésped y a la cepa del agente causante. En el Scrapie natural el inicio de la enfermedad es sin síntomas iniciales claros, de manifestación gradual y difícil de determinar su diagnóstico. Los signos precoces de la enfermedad son la aprensión, la excitación, la hiperexitabilidad y la agresividad, algunos animales llegan a manifestar demencia aparente. Se observan temblores de la cabeza y pescuezo y a medida que progresa la enfermedad, estos se van generalizando, abarcando el cuerpo entero y produciendo efecto de “titiriteo”. El individuo se vuelve irritable y en muchos casos se observan signos de irritación 10 �cutánea, autoinducida por el mismo animal enfermo que sufre un prurito muy intenso que le lleva a rascarse intensamente llegando a producirse lesiones en la piel que constituyen una de las características clínicas más marcadas, aunque no ocurren en todos los casos. A medida que evoluciona la enfermedad, el animal pierde la coordinación motora hasta el punto de no poder mantenerse de pie. Tiene un período de incubación prolongado y es siempre fatal. En la enfermedad natural la evolución de los signos clínicos es generalmente inferior a cuatro meses. [Bruce, 1993] En cuanto a la distribución del Scrapie, se encuentra presente en el Reino Unido, Estados Unidos de América, Canadá, Israel y en varios países europeos como Suiza, Noruega, Austria, Rusia, Bélgica, República Checa, Francia y España. Si bien hubo casos de Scrapie en Australia y Nueva Zelandia debido a la importación de ovinos, la enfermedad fue erradicada con éxito de estos países, gracias a las medidas severas e inmediatas tomadas para despoblar de ovinos importados, así como evitar sus contactos con otros animales. Países que se declaran y reconocen libres de esta enfermedad son, entre otros, Argentina, Uruguay, Chile, Nueva Zelandia y Australia. Si bien no estaba presente en esta región de América del Sur, en fechas recientes fue comunicada su ocurrencia en la República Federativa del Brasil. En marzo de 2001 y marzo de 2003 se informó a la Organización Mundial de Salud Animal (OIE) la confirmación de la presencia de Scrapie en la región de Curitiba, Estado de Paraná en Brasil, en un animal de raza Hampshire Down en una explotación dedicada a la reproducción. 2.1.2 Enfermedad Devastadora Crónica (EDC) La EDC (en inglés Chronic Wasting Disease, CWD), también conocida como Caquexia Crónica o Enfermedad Crónica Caquectizante, es una Encefalopatía Espongiforme Transmisible que afecta a tres especies de cérvidos que son naturalmente susceptibles: el ciervo mula (Odocoileus hemionus), el ciervo de cola blanca (Odocoileus virginianus) y el alce de las Montañas Rocosas (Cervus elaphus nelson). [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Es posible que subespecies de estos cérvidos también sean naturalmente susceptibles, como se ha demostrado con el diagnóstico en un venado americano de 11 �cola negra (Odocoileus hemionus columbianus). [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Los primeros datos de descripción de la enfermedad son de 1967 y corresponden a un ciervo mula en cautiverio en un centro de investigación de la fauna salvaje de Fort Collins, Colorado (EEUU). Casi diez años después se diagnosticó la enfermedad como una encefalopatía espongiforme por los exámenes histopatológicos realizados en el SNC de animales afectados.[Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] La EDC fue identificada también en ciervos mulas criados en cautividad en el sudeste de Wyoming. Se sabe que, a lo largo de los años, se habían intercambiado animales entre los centros de Colorado y de Wyoming. Además, se diagnosticó la presencia de la enfermedad en alces de las Montañas Rocosas (Cervus elaphus nelsoni) de esos mismos centros y en ciervos y alces de algunos zoológicos de los EEUU y de Canadá.[Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Si bien no está definido que se transmite al ser humano, el aumento de casos de EDC representa una gran amenaza a la economía de Montana y Wyoming más que a la salud pública habiéndose convertido en una enfermedad de gran preocupación para el sector de la industria de los cérvidos criados en cautividad en América del Norte, tras su diagnóstico en alces de Saskatchewan (Canadá) y en Dakota del Sur (EEUU), así como por su detección en granjas para la cría de animales de caza en Nebraska, Oklahoma, Colorado y Montana (EEUU). A partir de 1981 la enfermedad se identificó en alces, ciervos mulas y ciervos de cola blanca criados en libertad en Colorado y Wyoming. La enfermedad se caracteriza por la pérdida de peso crónica que lleva a la muerte del animal. La sintomatología clínica más evidenciable corresponde a pérdida de peso progresiva, apatía, depresión, ataxia, emaciación severa, deshidratación, caída de cabeza y orejas, inexpresividad facial, salivación excesiva, rechinar de dientes, polidipsia y poliuria. Se han descripto también cambios en el comportamiento, perdiendo el animal el miedo a los seres humanos con disminución de su interacción con otros individuos dentro del grupo. En alces los cambios de 12 �comportamiento incluyen también hiperexcitabilidad. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Normalmente el animal muere a los 6 meses posteriores a la aparición de los síntomas, y ésta no es producida directamente por la EDC, sino por infecciones secundarias que el animal no puede superar. Dentro de ellas se encuentran neumonías, abscesos, enteritis, alopecia focal, y parasitismo. En animales cautivos, la muerte suele ser debido a la eutanasia. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] No existe relación conocida entre la EDC y cualquier otra EET animal, aunque estaría más cercana al Scrapie que a la EEB. La transmisión parece tener lugar a través de materia fecal, orina, saliva y otras excretas. Hay evidencias en contra de la transmisión maternal como un aspecto importante en la difusión de la enfermedad, en cambio, la transmisión horizontal parece cumplir un rol eficiente en ese sentido. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Es posible la posterior transmisión a otros ciervos y alces. Una explicación alternativa es que la EDC sea en realidad un Prúrigo Lumbar que afecta a los cérvidos, y a los cuales está hoy en día adaptado. También se piensa que la enfermedad podría haber surgido a raíz de una infección por un prión que aún no ha sido identificado. Puede que nunca se conozca el origen exacto. Modelos dinámicos de la Enfermedad Devastadora Crónica en ciervos mulas criados en libertad sugieren que la enfermedad ha estado presente desde hace más de treinta años. 2.1.3 Encefalopatía Transmisible del Visón (ETV) Esta enfermedad (Transmissible Mink Encephalopathy, TME) fue descripta inicialmente en los Estados Unidos de América en visones de criaderos. También fue reportada en visones de criaderos en Canadá, Europa Occidental y en algunos países de la antigua Unión Soviética. Afecta al sistema nervioso central y es de consecuencias devastadoras. . [Marsh, 1992] La fuente de infección es exógena. Tanto en los casos descriptos en visones de los Estados Unidos como en Europa su aparición se atribuye a la alimentación de 13 �estos animales, que tienen gran requerimiento proteico, con harinas en las que se supone se incorporaron restos de animales, probablemente ovinos, con padecimientos encefalopáticos espongiformes. [Marsh, 1992] La transmisión horizontal es rara, solamente se ha descripto en casos de canibalismo o de erosiones cutáneas producidas durante las peleas. [Marsh, 1992] Se comprobó que la inoculación experimental de cerebro de visón infectado en vacas Holstein provocó la aparición de encefalitis espongiforme al cabo de 18 meses. Estos cerebros de vacas experimentalmente infectados fueron altamente patogénicos para el visón pues producían enfermedad a los 4 meses de la inoculación intracraneana y a los 7 meses tras la exposición oral. Estos resultados revelan que existe poca o nula barrera interespecie entre el ganado vacuno y el visón. [Marsh, 1992]En este aspecto difiere marcadamente del Scrapie y constituye un precedente para una mejor comprensión de la EEB. La ETV tiene un periodo de incubación promedio de unos siete meses antes de la aparición de los signos clínicos. Estos signos pueden permanecer entre tres días y seis semanas. Los signos más tempranos son bastantes sutiles, pero a medida que la enfermedad progresa el animal se muestra más excitado, nervioso y suele arquear su cola sobre la espalda como una ardilla. Cerca de la muerte, los visones afectados se encuentran adormecidos y no responden a estímulos externos. [Marsh, 1992] 2.1.4 Encefalopatía Espongiforme Felina (EEF) En 1990 se notificó el primer caso de EEF (en inglés Feline Spongiform Encephalopathy, FSE) en un gato doméstico. El animal, de 6 años de edad, fue recibido en la Escuela Veterinaria de Bristol, en Inglaterra, con una afección neurológica progresiva que no respondía al tratamiento. Al examen neuropatológico mostró una encefalopatía espongiforme similar al Scrapie. La enfermedad fue diagnosticada en felinos de las Islas Británicas y Noruega y luego en un zoológico en Australia. Se han descripto casos de EEF en grandes felinos en cautiverio: tres pumas, cuatro onzas, un tigre y dos ocelotes. [Pearson, Wyatt, Gruffydd-Jones, Hope, Chong, Higgins, Scott, Wells, 1992.] 14 �Las constancias experimentales apoyan la hipótesis de que estas enfermedades felinas nuevas están relacionadas causalmente con la EEB, por consumo de alimento balanceado elaborado con harina de carne y hueso de rumiantes probablemente infectados con material del sistema nervioso central de animales enfermos. [Pearson, Wyatt, Gruffydd-Jones, Hope, Chong, Higgins, Scott, Wells, 1992.] Los primeros signos suelen afectar el comportamiento demostrando timidez o agresividad, siendo la ataxia el signo evolutivo más sistemático. 2.1.5 Encefalopatías Espongiformes de los Ungulados Exóticos y de otros rumiantes Se ha presentado la enfermedad en distintas especies exóticas de rumiantes en cautividad en zoológicos y parques naturales del Reino Unido. En 1986 se constató la muerte por una encefalopatía espongiforme de un Nyala (Tragelaphus angasi), animal de la familia Bovidae, en un jardín zoológico británico. Posteriormente se informaron casos de encefalopatía espongiforme en otras especies de rumiantes en cautiverio, entre ellas, Gemsbok (Oryx gazella), Oryx árabe (Orux leucoryx), Gran kudu (Tragelaphus strepsiceros) y Alce africano (Taurotragusy oryx). De modo similar a lo que acontece en las EEF, se observa asociación témporoespacial de estas encefalopatías espongiformes compatible con una conexión causal a la EEB. Si bien la exposición alimenticia revestiría gran importancia en estos casos, es de mencionar que uno de los Kudus provenía de una madre afectada. Al profundizar la investigación epidemiológica se confirmaría la existencia de asociación con una fuente alimentaria infectada como potencial origen de la enfermedad en estos casos. [Prusiner, 1997] Si se compara con lo que sucede en la EEB, en las especies exóticas el curso clínico es más corto incluso de días, la incidencia es baja y la edad de los enfermos es menor, de 30 a 38 meses. 2.1.6 Tipificación de cepas de los agentes EET en los animales En las EET se define una “cepa” por sus rasgos característicos cuando es transmitida a los ratones. Por ejemplo, al inocular una cepa de Scrapie específica en 15 �ratones genéticamente similares, se observa un período de incubación y un patrón neuropatológico uniforme. La utilización de grupos de ratones genéticamente diferenciados permite establecer un perfil diferencial para cada cepa basado en el período de incubación, así como en la distribución neuropatológica de las lesiones, es decir que cada cepa mantiene un “perfil” diferenciable que permite su caracterización. [Bruce, 1997] Las experiencias realizadas indican que existen más de veinte cepas distintas de Scrapie, mientras que hasta la fecha se ha confirmado la presencia de sólo una cepa principal del agente de la EEB, diferente de las del Scrapie. [Bruce, 1993,1997] Asimismo, las características de transmisión de la EEF, las encefalopatías espongiformes nuevas del Kudu y el Nyala, así como la transmisión experimental del agente de la EEB a los ovinos o caprinos son similares a las del agente de la EEB, y por lo tanto aportan pruebas que avalarían la hipótesis de la asociación causal. También se han realizado experiencias similares de tipificación de cepa para la ECJ esporádica convencional y la vECJ. [Bruce, 1997] 2.2 Encefalopatías espongiformes humanas (ver tabla II) Es de importancia conocer los antecedentes del tipo de enfermedades asociadas a la transmisible por el consumo de carne contaminada por EEB, así como también conocer sus síntomas ya que han sido determinantes en lo que refiere a la percepción de la población sobre la enfermedad en los países afectados, lo que en definitiva influyó en generar graves consecuencias económicas. Hans Gerhard Creutzfeldt publicó en 1920 el caso de Bertha Elschker, una mujer nacida en 1890 y que falleció en 1913 tras una compleja enfermedad del sistema nervioso, cuya duración probablemente fue de año y medio. La existencia de antecedentes de enfermedad neuropsiquiátrica ha planteado alguna duda acerca de si realmente el proceso final pudo ser el último episodio de una enfermedad más larga. Además, la existencia de trastorno mental en dos hermanas mayores, ha sugerido a algunos autores la posibilidad de un factor genético o familiar. En resumen, la paciente sufrió deterioro mental progresivo (alteración de la conducta y delirio), trastorno motor incapacitante (espasticidad, signo de Babinski), mioclonias faciales y bronquiales y crisis epilépticas. La autopsia reveló una degeneración 16 �extensa pero parcheada de la sustancia gris, con alteraciones neuronales difusas y astrogliosis. Masters y Gajdusek (1981), manifestando su acuerdo con una interpretación previa de Richardson en 1977, consideraron que el caso descrito por Creutzfedlt podía "probablemente" ser excluido del catálogo de encefalopatías espongiformes subagudas, sobre la base de los datos clínicos y anatomopatológicos aportados en la descripción original, "aunque no pueda emitirse un diagnóstico alternativo concreto". La interpretación de Kirschbaum (1968), que debe consultarse con cautela por algunos errores en la transcripción cronológica, resulta confusa; acepta que el caso de Creutzfeldt "pudiera guardar relación con los de Jakob", sin concretar con cuál de ellos, después de haber planteado algunas dudas, fundamentalmente por la menor edad de la paciente. Por su parte, Adolf Jakob publicó cuatro casos en 1921 en tres artículos diferentes (Jakob, 1921a, 1921b y 1921c) y un quinto en 1923, incluido en un capítulo de una monografía sobre enfermedades extrapiramidales editado por Foerster y Wilmanns (vcf. Kirschbaum, 1968 y Masters y Gajdusek, 1981). Masters y Gajdusek tuvieron la oportunidad de revisar en el Departamento de Neuropatología de la Universidad de Hamburgo las preparaciones originales, excepto las del caso cuarto, perdidas. Estos cinco casos fueron asimismo analizados por Kirschbaum (1968). "Con criterios actuales", tan sólo los casos tercero y quinto de Jakob se consideran ejemplos de encefalopatía espongiforme. De hecho, para Masters y Gadjdusek, el quinto caso de Jakob sería el primer caso de "encefalopatía espongiforme transmisible" de la literatura. Brevemente, el caso 3 (Ernst Kahn), era un hombre nacido en 1876, quien a la edad de 42 años presentó trastorno mental, vértigo y ataxia. En los meses siguientes sufrió un progresivo deterioro neurológico, falleciendo a los nueve meses del inicio. En su revisión de las preparaciones originales, que incluyó la retinción con eosina, Masters y Gajdusek comprobaron la presencia de una extensa vacuolización del neuropilo en la corteza cerebral y en la capa molecular del cerebelo, característica de las encefalopatías espongiformes. El caso 5 (Auguste Hoffmann, 17 �incluido en la publicación de 1923) correspondía a una mujer de 38 años, fallecida en enero de1922 en un estado de demencia profunda después de una enfermedad de 14 meses de duración, que se había caracterizado por trastorno mental, disartria y mioclonias, seguidos de progresivo deterioro motor global. En su descripción anatomopatológica el propio Jakob mencionaba la existencia de degeneración vacuolar en el cortex cerebral, junto a proliferación astrocítica y degeneración neuronal. En 1929, Heidenhain describió en dos pacientes un cuadro de demencia rápidamente progresiva en el que la pérdida de visión, de origen cortical, había ocupado un primer plano. En esta "variante de Heidenhain" las lesiones espongióticas predominaban en los lóbulos occipitales. Una variedad de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob más frecuente es la descrita en 1965 por Brownell y Oppenheimer en cuatro pacientes en los que la enfermedad comenzó por una ataxia cerebelosa progresiva. En 1936, Gerstmann, Sträussler y Scheinker describieron una familia con varios miembros fallecidos de ataxia cerebelosa y demencia progresiva. Un miembro de esta estirpe había sido publicado unos años antes por Gerstmann (Gerstmann, 1928) En 1968, la noticia de la transmisibilidad de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob conmocionó al mundo científico. Con relación a las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles Humanas, se produjo un importante aumento en la detección de casos a partir de 1950. La enfermedad se presenta en adultos, con lesiones típicas características, largos períodos de incubación y curso irremediablemente fatal. La desaparición del hijo de N. Rockefeller, que realizaba estudios antropológicos en las Islas de Nueva Guinea, llevó a que científicos australianos y americanos emprendieran su búsqueda en dichas islas (Fore Island) y observaran en algunos de sus habitantes una enfermedad que se presentaba en individuos de alrededor de 35 a 40 años, que los afectaba y degradaba hasta su muerte. Se estudió la enfermedad, a la que se denomina Kurú, y se asociaba con pautas culturales y de rito mortuorio de canibalismo presentes en dichas islas. Fue considerada endémica y afectó sobre todo a mujeres. La palabra Kurú, en idioma nativo significa temblor. 18 �En relación a una de las EET que afecta a los humanos, la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), han sido descriptas dos formas de la enfermedad, la clásica y la variante asociada a la EEB. Las evidencias obtenidas hasta el momento indican que la EEBes el origen de los casos de vECJ, por lo tanto a partir de eso se trata de una nueva enfermedad transmitida por alimentos y la EEBpasó a ser reconocida como una zoonosis. 2.2.1 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica (ECJ) La ECJ (en inglés Creutfeldt Jakob Disease, CJD) es una enfermedad neurológica que afecta a los seres humanos y que, como ya se ha señalado, pertenece a la familia de las EET. Fue descripta por primera vez en la década del 20 por dos médicos alemanes cuyos apellidos dieron origen al nombre de esta noxa. [Brown, 2011] Se presenta en tres distintas formas: esporádica, familiar e iatrogénica. Ø forma esporádica 85 % Ø casos vinculados a predisposición familiar o genética 10 % Ø casos por transmisión iatrogénica 5% La forma esporádica se presenta en todo el mundo, con una incidencia de aproximadamente un caso por millón de habitantes por año. Fue descripta como una enfermedad degenerativa con presentación en pacientes con 60 años como edad promedio. Los síntomas son parecidos al Alzheimer, que es una enfermedad más conocida. [Brown, 2011] Son considerados de transmisión iatrogénica aquellos casos causados por la utilización de material proveniente de personas afectadas por la enfermedad; por ejemplo: injerto de córnea o, a principios de los años 80, a través del tratamiento de deficiencias del crecimiento con hormonas tomadas de seres humanos afectados. [Brown, 2011] Las características principales de la enfermedad familiar son similares a las ya comentadas enfermedades de mayor duración. [Brown, 2011] 19 �Tabla II EET en Humanos Nombre Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob Distribución conocida Sigla Año primera descripción 1921 2 ECJ Mundial Síndrome de Gerstmann - Straüssler GSS – Scheinker Mundial 1928 – 36 Kurú Papua Nueva Guinea 1957 – 60 Insomnio Familiar Fatal IFF Mundial 1924 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Reino Unido, Francia 1996 V ECJ Ref: Leonardo O. Mascitelli 2.2.2 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt–Jakob (vECJ) En el año 1990 se creó en Edimburgo el Centro de Vigilancia Epidemiológica de la ECJ clásica por la posible asociación con la EEB. En el mes de marzo de 1996 se publicó la comunicación de los primeros 10 casos de una forma atípica, diferente a la ECJ clásica, en pacientes con una edad media de 29 años. Esta forma fue descripta y conocida, a partir de ese momento, como variante de Creutzfeldt-Jakob (en inglés new variant Creutzfeldt-Jakob Disease vCJD). En ese momento se informó sobre la relación epidemiológica entre la EEB y la nueva variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en seres humanos, transformando a la EEB en una zoonosis de importancia en salud pública. [Brown, 2011] La explicación más probable fue que los casos estaban ligados a la exposición a la EEB antes que se prohibiera en el Reino Unido, en 1989, la incorporación a la cadena alimentaria animal de determinados materiales bovinos potencialmente infectivos como, entre otros, el cerebro y la médula espinal. [Brown, 2011]. Desde que la variante CJD fue reportado por primera vez en 1996, se han identificado un total de 227 pacientes con esta enfermedad en 12 países. Al 28 de junio del 2012, los casos de la variante de ECJ (vCJD) se ha informado de los siguientes países: 176 desde el Reino Unido, 27 de Francia, 5 de España, 4 en 2 descripta por dos médicos alemanes: Creutzfeldt (2casos) - Jakob (5 casos) 20 �Irlanda, 3 de los Estados Unidos de América, 3 en Holanda, 2 en Portugal, 2 en Italia, 2 en Canadá y uno de Japón, Arabia Saudita y Taiwán. Dos de los tres casos en Estados Unidos, dos de los cuatro casos de Irlanda, uno de los dos casos de Canadá, y el único caso de Japón probablemente fueron expuestos al agente de la encefalopatía espongiforme bovina durante su residencia en el Reino Unido. En muchos casos, la ECJ clásica es similar a otras enfermedades más comunes como el Alzheimer o la Esclerosis Lateral Amiotrófica, pero se distingue de la vECJ en un aspecto clave: sus vías de transmisión. [Brown, 2011] Estudios observacionales no muestran asociación entre otras EET animales, como el Scrapie, con las encefalopatías espongiformes humanas. Países libres de Scrapie y EEB como Australia, Nueva Zelandia, Uruguay o la República Argentina tienen la misma incidencia mundial de ECJ de 1 caso por millón de habitantes, que la que tienen países altamente contaminados con Scrapie y EEB como el Reino Unido ó Francia. Por lo expuesto no es esperable que en nuestros países se presente vECJ, salvo en casos en que exista relación, como el caso de haber residido en el Reino Unido u otro país con EEB nativa. Concluyendo entonces: La ECJ no se halla vinculada con el consumo de carnes contaminadas por alguna Encefalopatía Espongiforme Transmisible animal (Scrapie, EEB) En cambio, la vECJ está asociada al consumo de materiales provenientes de bovinos infectados con EEB. Las manifestaciones clínicas son distintas en la vECJ y la clásica. En el caso de la producida por la variante, los primeros síntomas se asemejan al de varios trastornos psiquiátricos y afectan generalmente a personas jóvenes, pacientes con una media de 29 años. Se presenta con una duración relativamente larga de la enfermedad, entre 9 meses y más de 3 años, con un promedio de 13 meses, un modelo clínico distinto del de la ECJ clásica y en la histopatología se observaba características anatomopatológicas específicas. [Brown, 2011] 21 �Tabla III Diferencias entre ECJ y la vECJ * ECJ vECJ Edad de comienzo Media: 60 años, rango 38 - 81 años Media: 29 años, rango 12-74 años Duración Media: 6 meses Media: 13 meses Rango: 1-24 meses Rango: 9 - 39 meses Clínica Desarrolla precozmente neurológicos. signos 6 meses evolución trastornos psiquiátricos / sensoriales *Dra. A. L. Taratuto El Western Blot de PrP cerebral es una técnica molecular de diagnóstico definitivo, consistente básicamente en una corrida de proteínas. En ECJ, se utiliza la determinación de proteína 14.3.3 en LCR, como un criterio para clasificación de la enfermedad. No tiene valor diagnóstico pero es de utilidad para determinar un caso como posible o probable. Esta técnica es también positiva en Alzheimer, en algunos tumores y en accidentes cerebro-vasculares. [Brown, 2011] ECJ - definición de caso * Caso definitivo: con confirmación patológica (por biopsia o autopsia) Caso probable: demencia rápidamente progresiva con EEG típico y/o 14.3.3 positiva en LCR y por lo menos 2 de los siguientes elementos clínicos: a) mioclonias c) signos de disfunción piramidal/extrapiramidal d) mutismo akinético Caso posible: similar criterio clínico sin EEG típico ni proteína14.3.3 * Dra. A.L.Taratuto 2.2.3 Enfermedad de Gerstmann - Straussler - Scheinker (EGSS) Identificada por primera vez en 1928, se la considera una variante de la ECJ familiar, es hereditaria y con incidencia menor (0,1 caso/millón de habitantes al año). 22 �El curso clínico es más largo hasta más de tres años y además de los síntomas comunes con la ECJ, presenta signos cerebelosos y espinales muy acusados. Anatomopatológicamente, son características las múltiples placas amiloides del cerebelo. [Brown, 2011] La EGSS es una amiloidosis cerebral con acumulación de PrP causada por mutaciones en el gen PrP. El mecanismo por el que las mutaciones llevan a la enfermedad es desconocido. Se ha podido identificar esta alteración en unas cincuenta familias. La enfermedad activa dura de 2 a 6 años. El enfermo presenta pérdida de coordinación seguida de demencia. [Brown, 2011] 2.2.4 Kurú Fue descripta hacia 1950 en las tribus Fore de Papua, Nueva Guinea. Allí se realizaban ritos mortuorios de canibalismo en el que participaban niños y mujeres jóvenes. El Dr. Gadusek fue invitado a esa isla y decidió estudiar el cerebro de un cadáver. Un patólogo veterinario observó un cuadro histológico espongiforme y lo asoció al Scrapie mientras que un patólogo humano lo asoció a la ECJ. Inoculando ese material por vía intracerebral a un chimpancé se reprodujo la enfermedad luego de 18 meses. [Prusiner ,1998] El origen del Kurú podría haber sido un caso espontáneo de ECJ y la práctica ritual del canibalismo de los familiares muertos fue ciertamente la vía de vehiculización de las cepas neuropatogénicas del agente en el seno de las familias. En el ritual se comían los cerebros de la gente adulta que había sido significativa para la comunidad. [Prusiner ,1998] El Kurú también es importante porque según parece no existen otras rutas de transmisión de la infección, y la interrupción del canibalismo ha significado la desaparición gradual de la enfermedad. Esto significa que el hombre es efectivamente un huésped terminal, y en este aspecto, el Kurú se parece a la ETV. Se presenta como ataxia cerebelosa, incoordinación, temblores, rigidez y adelgazamiento progresivo, en pacientes de 4 años de edad o mayores, que aparecía predominantemente en las mujeres y niños/as del grupo mencionado. Una 23 �vez que empiezan los síntomas de la enfermedad, la misma es fulminante, promedio 3 meses, siempre menos de 1 año. [Prusiner ,1998] Tanto en el Kurú como en la ECJ iatrogénica tenemos posibilidad de conocer el período de incubación, no así en la ECJ esporádica. Para el Kurú este período es de entre 3 a 40 años y para la ECJ iatrogénica es de 2 a 4 años. [Prusiner ,1998] ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA (EEB) La Encefalopatía Espongiforme Bovina (en inglés Bovine Spongiform Encephalopathy, BSE o "mal de la vaca loca"), es definida por el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) como "una enfermedad nerviosa progresiva de los bovinos adultos. Tiene un largo período de incubación medido en años y deriva de la alimentación conteniendo proteínas de origen rumiante" 2.3 Historia y distribución geográfica La EEB se detectó por primera vez en el Reino Unido de Gran Bretaña en 1986, en zonas alejadas entre sí. Cabe mencionar que algunos casos que quedaron sin diagnosticar, del año 1985, figuran como sospechosos de EEB. De los casos ocurridos fuera del Reino Unido, incluyendo Irlanda del Norte, el mayor número corresponde a la República de Irlanda, donde la primera comunicación fue en el año 1989. En Suiza se diagnosticó el primer caso en noviembre de 1990 en una vaca de seis años, no pudiéndose determinar el origen de la infección, ya que la vaca había nacido en Suiza. En enero de 1991 se produjo el primer caso en Francia, en un animal de seis años. En 1992 se diagnosticó en Dinamarca, en una vaca de raza Highland que había nacido en Escocia y que había sido importada en 1988. No se logró frenar la diseminación y la enfermedad llegó, más tarde o más temprano a la mayoría de los países de Europa que habían mantenido intercambios, de animales vivos y harinas de carne y hueso, productos considerados de riesgo, entre sí o con el Reino Unido. [Kimberlin ,1993] La información científica y epidemiológica disponible ha demostrado, a partir de los estudios de Análisis de Riesgos, que el ingreso de la enfermedad en un país se produce a partir de la introducción, vía importaciones o ingresos ilegales, de harinas 24 �de carne y hueso o alimentos para animales que las contengan y contaminadas con el agente causal de la Encefalopatía Espongiforme Bovina o de animales vivos que estén incubando la enfermedad. Luego también se relacionó la difusión con las exportaciones desde el Reino Unido de gelatinas y sebos que pudieran contener proteínas infectantes. Fuera del Continente Europeo, se declararon casos de EEB en 1989 en Omán y en las Islas Malvinas en bovinos importados del Reino Unido y quince años después de la aparición de los primeros casos en el Reino Unido se diagnosticó la enfermedad en Japón en 2001, Israel 2002 y en el año 2003, en Norte América (Canadá en mayo y EE.UU en diciembre). En Sudamérica en 2012 en Brasil. Canadá ya había tenido un caso en un animal importado del Reino Unido en 1993. En el Reino Unido, ya a fines del 2003, la epidemia había totalizado más de 183.000 casos histológicos confirmados en 35.900 establecimientos según información del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación del Reino Unido. La mayoría de los casos reconocidos se habían infectado cuando eran terneros; la edad promedio de la aparición de la enfermedad es cinco años con un intervalo que varía entre los 21 meses y los 18 años en los animales, y el periodo de 25 �incubación promedio es de 60 meses. Los elementos conocidos indican que la enfermedad provino del uso de piensos que contenían harina de carne y huesos (HCH) contaminada por un agente de EET tipo Scrapie. El vehículo de la infección fue la HCH que es uno de los dos subproductos que se obtiene del tratamiento de los despojos de la matanza y faena de los animales, este proceso es denominado “rendering”. Esta harina era comúnmente utilizada como un suplemento proteico en alimentos concentrados. La HCH se había usado en el Reino Unido y Europa para la alimentación de bovinos durante al menos 50 años. Pero el Reino Unido era el único país con Scrapie endémico, donde cantidades significativas de HCH se emplearon en la alimentación de bovinos desde los ’70. [Clarke ,2001] Esta práctica de suministrar HCH a los terneros, que aparentemente no se aplicaba en Europa continental y EE.UU., puede explicar que la epidemia se haya iniciado y establecido sólo en el Reino Unido. Australia empleaba la misma práctica, pero nunca presentó casos de EEB, lo que se explicaría porque Australia está libre de Scrapie. Además, se debe considerar que durante los años ’70 y principios de los ’80 se cambiaron los procedimientos de fusión y extracción por solventes, mediante los cuales los despojos animales se procesaban para producir HCH. Si bien ninguno de los procesos de "rendering" empleados antes de los ’70 inactivaba completamente a los agentes de las EET, en este caso el Scrapie, los cambios introducidos permitieron una supervivencia 10 veces mayor de la infectividad en la HCH. [Taylor ,1998] Dichos cambios en el procesamiento fueron adoptados por la caída del precio del sebo (parte rica en grasas del proceso cuyo rendimiento aumenta al usar solventes), el aumento del costo de la energía debido a la crisis del petróleo y la necesidad utilizar sistemas más seguros en reemplazo de los solventes potencialmente explosivos y carcinogénicos. Hechos tales como la menor utilización de solventes provenientes de los hidrocarburos y el uso de temperaturas inferiores son factores que pueden haber dado lugar a supervivencia del agente infeccioso en títulos mayores que con los anteriores procedimientos. [Taylor ,1998] 26 �La evidencia epidemiológica como ser la alta relación de población ovina contra la bovina, unida a la alta incidencia de Scrapie en los ovinos, endémico en el Reino Unido, indica que esa fue la probable fuente de transmisión del agente infeccioso que desencadenó la epidemia de EEB. Sin embargo, los experimentos indican que la EEB viene aparejada con una única cepa principal de agente infeccioso y que si bien se han identificado más de 20 cepas diferentes de Scrapie hasta la fecha, ninguna parece corresponder a la que se viera en la EEB. [Taylor ,1998] Independientemente del origen del agente causante de la EEB, es probable que el reciclaje del ganado bovino infectado mediante los cambios en los procesos de fusión y extracción en los años ochenta fuera en gran parte responsable de desencadenar la epidemia, amplia y explosiva. Cabe recalcar que la EEB se ha transmitido experimentalmente por vía oral al ganado bovino con menos de 0,1 gramos de cerebro bovino infectado por la EEB. [Taylor ,1998] Se ha demostrado que los cerdos, no así los pollos, son sensibles a la EEB por inoculación parenteral de homogenado cerebral bovino infectado. Sin embargo, la prueba realizada alimentando cerdos con una dosis oral muy grande de cerebro infectado por EEB, no produjo la enfermedad. Es importante resaltar, y esto es un elemento distintivo y diferencial de otras enfermedades animales, que no hay ningún tratamiento eficaz ni preventivo sobre el animal como podría ser la utilización de una vacuna y la enfermedad siempre lleva a la muerte del animal afectado. El periodo de incubación es largo, esto significa que desde que el animal se infecta al comer alimento contaminado pueden pasar en promedio alrededor de 5 años hasta que presenta los síntomas clínicos y, recién en ese momento, puede ser detectado. De allí que los animales que presentan síntomas clínicos sean adultos, generalmente mayores de 5 años, que se infectaron de terneros. [Prusiner, 1997,1998] Cabe aclarar que se han reportado casos en animales más jóvenes, siendo el menor con sintomatología nerviosa un bovino de 21 meses de edad. 27 �Por lo tanto: La EEB es una enfermedad degenerativa, progresiva y lenta que afecta al Sistema Nervioso Central (SNC) de los bovinos. Pertenece a la familia de las EET, que son fatales, y no tratables, que afectan tanto a animales como a humanos con períodos de incubación largos. Estas EET son causadas por agentes no convencionales que producen cambios espongiformes en el cerebro. Pueden transmitirse de una especie a otra por la ingestión de tejidos infectados. 2.4 Etiología Las características propias de este tipo de enfermedades tienen relación directa con el agente causante. Existen diversas teorías acerca de la naturaleza del agente etiológico. Las hipótesis o modelos sobre el agente etiológico de las EET deben ser capaces de explicar la falta de respuesta de anticuerpos, la potencialidad de existencia de “barrera interespecie” así como la presencia de “cepas” del agente. Se definen “cepas” diferentes tomando en cuenta los tiempos de incubación, el tipo de lesiones histopatológicas en animales de experimentación y en base a las características bioquímicas de la proteína asociada. 2.4.1 Naturaleza del agente causal La característica fundamental de los agentes de las EET es la excepcional resistencia de la infectividad a todos los métodos conocidos de inactivación de otros agentes. El agente de la EEB parece ser el de mayor resistencia. Las distintas hipótesis o modelos elaborados tratan de explicar la posibilidad de multiplicación de un agente en el que no es posible detectar material genético. Los signos clínicos, las características de propagación y de transmisibilidad de este grupo de enfermedades indican que es causada por un agente transmisible no convencional denominado “prion”, para expresar que se trata de una proteína infecciosa desprovista de ácido nucleico ó material genético. [Prusiner, 1997,1998] 28 �En la imagen se observa la replicación y propagación de priones en el tejido nervioso. Previa transcripción a partir de ADN en el interior del núcleo -esquina derecha inferior-, la cadena de ARN que codifica la PrPcsale por el poro nuclear. Se inicia acto seguido la traducción de proteínas en el retículo endoplasmático rugoso. En el aparato de Golgi la secuencia peptídica incorpora grupos de glúcidos y un ancla de glicosil-fosfatidil-inositol. Las vesículas que contienen la PrPc (color verde) se desprenden y migran hacia la superficie de la célula, donde la PrPc termina anclada a la membrana celular (PrPc). Al interaccionar en este lugar o después de su reinternalización con una molécula de PrPSc (color violeta), ésta induce un cambio de conformación y la conversión de la PrPc en PrPSc. Este proceso es repetitivo, los priones se polimerizan y agregan formandofibrillas (P, color violeta). En caso de enfermedad, las enzimas no degradan la PrPSc y por lo tanto éstas se acumulan en los lisosomas. La teoría priónica postula que, al ingresar a un animal sano, esta proteína infectante produce por contacto la transformación de proteínas normales en infectantes, que al acumularse en el SNC interfieren en su funcionamiento. [Prusiner, 1997,1998] 29 �Fue el Dr. Stanley B. Prusiner, de la Universidad de California en los EEUU, quien en 1982 informó del hallazgo de una proteína anormal en el cerebro de hámsters infectados con Scrapie. Un año más tarde identificó a esta proteína y la llamó PrP o proteína priónica, definiendo a estos priones como "partículas proteínicas infecciosas que resisten los procesos que inactivan los ácidos nucleicos". En reconocimiento al mérito científico de su teoría de los priones, el Dr. S. B. Prusiner recibió el Premio Nobel de Medicina en el año 1997. Existe una asociación específica entre la forma anormal de la proteína del prion, PrP, y las EET. La proteína PrP presenta dos formas: una normal, PrPC, que no causa ningún daño, y otra anormal, PrPSc, resistente a los procesos normales de degradación. El contacto entre ambas induciría un cambio de la proteína normal a la anormal. La hipótesis del prion o de “solamente proteína” indica que la PrPSc sería el agente infeccioso. [Prusiner, 1997,1998] Estudios posteriores han demostrado que la proteína PrP está presente en animales normales (PrPC), pero en forma diferente a la que se encuentra en tejidos infectados (PrPSc). Se ha demostrado además que los ratones que fueron privados de su gen PrP, son resistentes a la infección con priones (PrPSc). Prusiner basa sus estudios en que estas EET (animales y humanas) son causadas por la acumulación anormal de una proteína celular modificada. [Prusiner, 1997,1998] Como resultado del proceso acumulativo se van generando los cambios histológicos irreversibles en la masa encefálica, desarrollándose así la enfermedad. Las características del agente que produce este grupo de enfermedades similares a “la vaca loca” hacen que no exista una respuesta inmunológica en el animal infectado que pueda ser detectada por una prueba en sangre u otros tejidos. Por lo tanto, a la fecha, no hay forma de confirmar la enfermedad en el animal vivo. La ausencia de una prueba capaz de detectar la enfermedad en el individuo vivo ha dificultado considerablemente la lucha contra este tipo de patologías. 30 �Recordar que los priones son pequeñas partículas proteicas que no contienen aparentemente ácidos nucleicos, es decir, el soporte químico donde los seres vivos almacenan la información genética que les permite reproducirse. Los priones son proteínas que habitualmente están en el organismo de todos los mamíferos y las aves. Pero en determinadas circunstancias estas partículas se pliegan, toman una forma diferente a la normal y, debido a este cambio, adquieren una gran resistencia frente a los mecanismos habituales de eliminación de proteínas. Proteína Priónica (celular): Prpc Proteína priónica (scrapie): PrPsc hélice-a hélice-a hoja-b. hoja-b. Si bien se ha observado la PrP en las membranas neuronales de los mamíferos (ha sido descubierta en tejidos de mamíferos, entre ellos ovinos, bovinos, hámster, ratón visón, y en humanos) sin causar enfermedad alguna, se sabe que un cambio conformacional de su estructura puede provocar la aparición de la enfermedad. Estas proteínas en su forma patógena se multiplican exponencialmente al ponerse en contacto con las proteínas normales, ya que les inducen el cambio conformacional que las vuelve infecciosas. [Prusiner, 1997,1998] 31 �2.5 Diagnóstico Hasta el momento no es posible la confirmación de la EEB en el animal vivo, sólo puede ser a través del examen postmortem con el análisis histopatológico y bioquímico del cerebro. 2.5.1 Diagnóstico clínico La EEB tiene una aparición insidiosa y generalmente es de curso lentamente progresivo. En los bovinos los principales signos clínicos son de índole neurológica, entre ellos aprensión, miedo, sobresaltos excesivos o depresión. Se presenta hiperestesia al tacto y al sonido o hiperreflexia. Existen movimientos anormales tales como fibrilación, temblores mioclonías y ataxia. Los problemas neurovegetativos que se observan incluyen disminución de la rumiación, bradicardia y alteración del ritmo cardíaco. [Prusiner, 1997,1998] Se puede presentar prurito como en el Prúrigo Lumbar, aunque este signo no sea el predominante. Hay pérdida de peso y alteración del estado general. Por ejemplo, las vacas afectadas pueden ser renuentes a entrar en la sala de ordeñe o pueden patear vigorosamente durante el ordeñe. En las vacas secas especialmente, la incoordinación del miembro pelviano y la debilidad pueden ser las primeras características clínicas a ser detectadas. Los signos clínicos se agravan progresivamente terminando con la muerte del animal. La duración de la enfermedad, desde los primeros síntomas hasta la muerte o sacrificio, es generalmente de dos a catorce meses. La EEB, a semejanza de otras EET de los animales y del hombre, se caracteriza por la ausencia de alteraciones anatomopatológicas graves, a la necropsia, ligadas a la enfermedad. Las lesiones propias son microscópicas, están circunscritas al sistema nervioso central y no son inflamatorias. 32 �2.5.2 Diagnóstico diferencial Son distintas las diversas entidades que pueden causar signos neurológicos similares y que se deben contemplar como diagnósticos clínicos diferenciales. Entre otros a tener en cuenta: hipomagnesemia, cetosis nerviosa, rabia, listeriosis cerebral y otras encefalitis, poliencefalomalacia o necrosis corticocerebral, tumores intracraneales, intoxicación con plomo, etc. 2.5.3 Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico definitivo será dado por el examen postmortem del tejido nervioso encefálico, único método disponible actualmente. Se debe recordar que no es posible utilizar pruebas serológicas debido a la ausencia de respuesta inmunitaria detectable en la EEB u otras EET. En la EEB, el cambio espongiforme es la forma predominante de cambio vacuolar. Éstos se distribuyen bilateralmente y generalmente son simétricos. La alta frecuencia de aparición de vacuolización del neuroparénquima en ciertos núcleos anatómicos de la médula oblonga al nivel del obex ha provisto una manera satisfactoria de establecer un diagnóstico en una única sección de la médula. Cabe recordar que la observación de lesiones dudosas en la médula a este nivel requiere el examen de otras áreas cerebrales para detectar casos de EEB con lesiones mínimas o potencialmente atípicas o para establecer diagnósticos patológicos diferenciales. Se debe utilizar preferentemente el encéfalo entero. En función de la incidencia de la enfermedad, extraer también el tronco cerebral o la médula espinal. La extracción para el examen histopatológico se ha de efectuar cuanto antes después de la muerte del animal. [Prusiner, 1997,1998] Las experiencias realizadas para trabajar en la detección de EEB en el animal vivo tienen distinto grado de desarrollo. 33 �En el siguiente cuadro a modo de resumen se destacarán las principales características de la EEB. EEB: CARACTERISTICAS • • • • • • • • • • 2.6 Edad de infección Tiempo de incubación Diagnóstico pre - clínico Método de prevención Signos clínicos Tratamiento Inactivación de agente Evolución Desenlace Diagnóstico final Primer año de vida Años No No Neurológicos No No por métodos convencionales Rápida Fatal En el Postmortem Casos atípicos En enero de 2004 han sido detectado casos atípicos de EEB en el marco de los programas de vigilancia activa de rutina en Francia. Las vacas afectadas tenían entre 8 y 15 años de edad. Se habla de casos atípicos porque al diagnóstico, dentro de cada caso, los perfiles de las electroforesis observadas en los análisis confirmatorios fueron diferentes de los observados en los casos clásicos de EEB con peso molecular aparente de la proteína PrPSc, distribución de los glicoformes, detección mediante anticuerpos monoclonales P4. Los análisis genéticos aplicados para varios de estos casos atípicos permiten excluir la hipótesis de un polimorfismo dentro del gen codificante para el prión. 34 �Según lo reportado a la OIE la inoculación de muestras en animales de laboratorio se encuentra en curso con el fin de precisar las características biológicas de estos hallazgos. Para confirmar los resultados se realizaron pruebas de Western blot (anticuerpos policlonalesRB1, anticuerpos monoclonales P4). Asimismo, han sido informados casos atípicos de Scrapie en ovejas de Francia y Noruega. Los depósitos de PrPSv se encontraban fundamentalmente en el cortex del cerebelo y del cerebro y no se detectó PrPSc por immunohistoquímica o ELISA en los tejidos linfáticos investigados. Los análisis de Western blot mostraron que el glicotipo era diferente de otras cepas de Scrapie conocidas y de las cepas de EEB. Las pruebas de diagnóstico realizadas fueron ELISA e inmunohistoquímica. La inoculación de muestras en animales de laboratorio se encuentra en curso con el fin de precisar las características biológicas de los aislados. 2.7 Caso de EEB en Canadá, EEUU y Brasil 2.7.1 Canadá Antecedentes En 1993 Canadá reportó un caso de EEB en una vaca importada del Reino Unido. En aquel momento las autoridades sanitarias tomaron la totalidad de las medidas recomendadas por la OIE. Fueron sacrificados e incinerados o eliminados tanto el rebaño de origen, la progenie como los 122 animales importados compañeros del positivo. Todos los cerebros recolectados fueron negativos. En 2003 se reexaminaron y reconfirmados como negativos. Desde 1980 se habían importado 191 bovinos desde el Reino Unido, hasta 1989 en que cesaron las importaciones de ese origen. Antes de 1993, 59 animales fueron sacrificados y 9 murieron en los establecimientos, de los cuales 58 provenían de establecimientos en Reino Unido en los cuales nunca se detectó un caso de EEB, pero 10 eran originarios de establecimientos ganaderos en los cuales posteriormente ocurrieron casos. 35 �Antes de la detección del primer caso nativo en mayo del 2003 en Canadá se tomaban las siguientes medidas para prevenir la introducción de la EEB: • Prohibición de importar productos que presentaban un alto riesgo de introducción de la EEB en Canadá. Canadá autorizaba la importación de rumiantes vivos procedentes de Nueva Zelanda, Australia y Estados Unidos de América. • Prohibición de importar carne o productos de otros países fuera de los que Canadá consideraba libres de EEB, los cuales incluían, además de los países arriba mencionados, a Argentina, Brasil, Chile y Uruguay. • La creación en 1992 de un programa de vigilancia que preveía que los cerebros de los bovinos fuesen sometidos a pruebas para la detección de la enfermedad (un total de 3.741 cerebros fueron sometidos a pruebas en 2002). • Desde 1997, Canadá prohibía la alimentación con productos proteínicos de rumiantes (bovinos, ovinos, caprinos, bisontes, alces o cérvidos) a otros rumiantes. • Desde 1990, EEB era una enfermedad de declaración obligatoria, así todo supuesto caso de EEB tenía que ser denunciado a un veterinario federal. • La implementación, en julio de 2001, del Programa canadiense de identificación del ganado para los bovinos y los bisontes, permitió seguir los desplazamientos de cada animal, del rebaño de origen hasta el matadero. Notificación El día martes 20 de mayo del 2003 el Ministro de Agricultura canadiense confirmó oficialmente un caso de Encefalopatía Espongiforme Bovina en Alberta, Canadá, siendo el primer caso nativo reportado en el Continente Americano. Según lo informado por las autoridades canadienses a la OIE y a los países, la Agencia Canadiense de Inspección de Alimentos (ACIA, en inglés CFIA) realizó una exhaustiva investigación a raíz de este caso de EEB. Bajo la coordinación de la ACIA las autoridades sanitarias aunaron esfuerzos con otros departamentos federales, particularmente los de Salud de Canadá y de la provincia de Alberta, así como con el sector ganadero. 36 �El animal afectado fue una vaca para carne de raza Black Angus de ocho años de edad perteneciente a un rebaño de 192 animales constituido hacía tres años, en la provincia de Alberta. El diagnóstico presuntivo se realizó en el laboratorio de la provincia de Alberta y las muestras fueron remitidas al laboratorio del Centro Nacional de las Enfermedades Exóticas de Winnipeg en la provincia de Manitoba, Canadá, donde el 18 de mayo se diagnosticó el caso como EEB. Los resultados fueron confirmados el 20 de mayo por el Laboratorio de referencia de la OIE para la EEB (Laboratorio Veterinario Central de Weybridge, Reino Unido). Epidemiología El caso fue detectado en el marco del programa de vigilancia de la EEB vigente en Canadá. Las autoridades sanitarias de Alberta habían tomado las muestras en el matadero, el 31 de enero del 2003. La vaca presentaba sintomatología de neumonía. El animal fue decomisado y su cadáver destruido, según lo preestablecido en las normas vigentes en el país. La investigación epidemiológica tuvo en cuenta todas las vías potenciales de introducción o manifestación de la enfermedad, incluidos el origen importado o autóctono del animal, la transmisión materna, la mutación espontánea o genética, las fuentes de alimentación contaminadas, los efectos cruzados que pueden tener entre especies otras EET conocidas, así como las posibilidades de agroterrorismo. Las medidas implementadas En primera instancia se puso en cuarentena la explotación de Alberta de la cual era originario el animal afectado. Se realizaron tareas conjuntas de modo tal de investigar el origen del animal, las prácticas alimentarias, las fuentes de alimentos que hubiera recibido así como la disposición de su cadáver. También se investigaron los rebaños con los que convivió el animal desde su nacimiento así como otros lugares conexos. Mediante la base de datos de la Agencia canadiense de identificación del ganado fueron localizados 211 terneros originarios del establecimiento del cual era el animal 37 �afectado, que habían sido vendidos en abril del 2003 y que se encontraban en distintos rebaños receptores. Todos los terneros identificados durante la investigación fueron aislados y destruidos. Tras los resultados de las investigaciones realizadas fue sometido a sacrificio sanitario el rebaño afectado y todos los rodeos considerados en riesgo potencial. Se tomaron medidas sobre la progenie del animal afectado y sobre los animales que pertenecían a la misma cohorte, así como sobre las ventas y movimientos realizados desde la explotación de origen. La fase activa de investigación, que finalizó en julio del 2003, dio lugar a la puesta en cuarentena de 18 explotaciones rurales involucrando a 1700 vacunos en dos líneas de investigación, la investigación prospectiva y la alimentaria. Las explotaciones sometidas a cuarentena eran 13 de la provincia de Alberta, 2 de la provincia de Saskatchewan y 3 de la provincia de Columbia Británica. Fueron incluidas la explotación de referencia, 11 explotaciones relacionadas con las investigaciones sobre el origen, 3 explotaciones relacionadas con las investigaciones sobre los movimientos y otras 3 explotaciones como resultado de las investigaciones sobre las fuentes de alimentación. Los vacunos fueron destruidos en las 18 explotaciones, junto con 1000 cabezas más procedentes de 36 explotaciones rastreadas en Alberta y Saskatchewan. En total se sometieron a prueba más de 2700 ejemplares, todos con resultados negativos. Se utilizaron pruebas rápidas de diagnóstico que se confirmaron mediante las pruebas tradicionales según lo recomendado por la OIE. El ACIA confirmó que desde enero del 2003 no se exportó ningún bovino procedente de esos rebaños. Asimismo, informó que ninguna canal de animales procedentes de las explotaciones sometidas a cuarentena fue utilizada para el consumo humano ni para la alimentación animal. En relación a la eliminación de la HCH relacionada con el caso índice se conoce que1800 establecimientos recibieron HCH potencialmente contaminada. De ese total 600 a granel y 1200 en bolsas de raciones. Las investigaciones “in situ” de 200 fincas para evaluar el riesgo de exposición de los rumiantes a esas HCH potencialmente contaminadas expresaron que el 96% no estuvieron expuestas 38 �mientras que sólo el 4% de los establecimientos estaban potencialmente expuestos. De ese grupo se cuarentenaron 3 rodeos y se dispuso la eliminación de 63 cabezas que podrían haber consumido ración para aves potencialmente contaminadas. La encuesta epidemiológica retrospectiva sobre el origen del animal y su progenie, así como la encuesta prospectiva sobre la manera como se procesaron los restos, proporcionó información importante para controlar cualquier difusión potencial de la enfermedad. Origen El Gobierno de Canadá considera que el animal nació en el país y estuvo en contacto con una fuente de alimentación contaminada al principio de su vida, antes de que se adoptase la prohibición de alimentar a rumiantes con HCH de rumiantes en 1997. Como fuente de contaminación alimentaria más probable se señala el ingreso entre 1982 y 1989 de animales asintomáticos procedentes del Reino Unido, que entraron en la cadena de alimentación. Misión internacional de evaluación Un grupo independiente de expertos internacionales en salud humana, salud animal y análisis de riesgo, sin intereses comerciales o económicos, de tres diferentes áreas geográficas del mundo (Estados Unidos de América, Nueva Zelanda y Suiza) revisó y validó los resultados de la investigación. A raíz de este caso, sustentados en las evidencias científicas, se evaluaron y revisaron los riesgos potenciales y las medidas preventivas existentes en Canadá. El Gobierno de Canadá, a partir del informe de los expertos, enmendó la legislación en materia de alimentación y la relativa a la salud animal, con objeto de impedir que los materiales específicos de riesgo puedan entrar en la cadena de alimentación humana. Además, se reforzaron los sistemas de vigilancia en animales, fueron reconsideradas las prohibiciones en la alimentación animal, que estaban vigentes desde 1997 y dispuesto el mejoramiento de los sistemas de identificación animal, entre otras medidas. 39 �2.7.2 Estados Unidos de América El 23 de diciembre del 2003, el Servicio de Inspección Zoosanitaria y Fitosanitaria del Departamento de Agricultura de EE.UU. (APHIS del USDA, sus siglas en inglés) informó a la OIE la sospecha de un caso de EEB, enfermedad nunca antes señalada en los Estados Unidos de América. El diagnóstico, realizado en los Laboratorios de los Servicios Veterinarios Nacionales en Ames, Iowa, fue confirmado en el Laboratorio de Referencia de la OIE en Weybridge, Reino Unido, de acuerdo a los requerimientos internacionales de salud animal. Las pruebas diagnósticas utilizadas fueron exámenes histopatológicos e inmunohistoquímicos en muestras tomadas en el marco del programa ordinario de vigilancia de la EEB establecido en el país. Epidemiología El animal afectado era una vaca lechera adulta, Holstein, sacrificada en un matadero del estado de Washington, en el noroeste de los Estados Unidos. Tenía aproximadamente 6 años y 8 meses de edad cuando fue sacrificada. Fue retirada del rebaño debido a una parálisis resultado de complicaciones que tuvo en el momento del parto, el 29 de noviembre del 2003. El 9 de diciembre del 2003 se observó que el animal tenía problemas de movilidad (no ambulatoria). De conformidad al programa de vigilancia de EEB implementado por USDA, se tomaron muestras de su cerebro para efectuar pruebas y se enviaron al Laboratorio Nacional de Servicios Veterinarios en Ames, Iowa. El APHIS, puso en vigencia el Centro de Operaciones de Emergencia en Riverdale, Maryland trabajando con los representantes del grupo de trabajo de Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. Origen Las autoridades veterinarias rastrearon el historial de la vaca positiva hasta una explotación lechera que cuenta con 4000 cabezas situada cerca de Mabton, en el estado de Washington. Los resultados preliminares indicaban que dicha vaca podía haber sido importada a los Estados Unidos desde Canadá entre el 28 de agosto y el 25 de octubre del 2001. Se realizaron las investigaciones para ubicar otros animales 40 �del mismo rebaño de origen que entraron a los Estados Unidos junto al animal en cuestión. La vaca infectada entró a los EE.UU. el 4 de septiembre del 2001 como parte de un embarque de 81 animales procedentes de Alberta, Canadá. Este animal había tenido dos crías en los EEUU. Tanto en Estados Unidos como en Canadá se llevaron a cabo análisis del ADN de la vaca afectada, su progenie y su padre declarado, con vistas a confirmar los resultados preliminares. Según los datos disponibles, el animal afectado había nacido a principios de abril de 1997, o sea antes de la entrada en vigencia de las restricciones relativas a la alimentación del ganado impuestas en Canadá y los Estados Unidos en 1997. El análisis del ADN que realizaron los Estados Unidos de América y Canadá confirmó los hallazgos de la investigación que indicaron que el animal afectado por la EEB era de origen canadiense y venía de una finca lechera en Calamar, Alberta, Canadá. En consecuencia, se toma a este caso de EEB en los Estados Unidos como un caso importado. La evidencia del ADN se basa en una prueba comparativa de ADN entre el cerebro de la vaca en estudio con el ADN del semen del padre y con sangre de la ternera nacida de la vaca positiva en la finca índice. Los resultados de las pruebas de laboratorio se confirmaron independientemente por laboratorios de salud animal de ambos países. La información del ADN asociada con la información obtenida del predio índice en Mabton, de los funcionarios canadienses y de los registros de importación añade certeza a la precisión del seguimiento hasta Alberta, Canadá. Se realizó una encuesta epidemiológica retrospectiva y prospectiva en relación con el caso índice y las cohortes eventualmente relacionadas. También se realizaron investigaciones relacionadas a la alimentación. Las acciones tomadas Se sacrificaron en total 255 cabezas de ganado de 10 predios en los que se encontraron uno o más animales del rebaño original. Este número incluye los 35 animales definitivamente identificados como originarios de la manada fuente 41 �(además del animal índice), lo mismo que cualquier otro ganado en esos 10 predios que pudieran venir de la tropa originaria de Canadá. Como precaución, se sacrificaron y muestrearon para EEB las 255 cabezas. Todos los resultados de las pruebas fueron negativos. Las dos crías de la vaca infectada también fueron eutanasiadas. Una tercera cría murió al nacer, en octubre del 2001. Todos los cadáveres fueron destruidos de acuerdo a las regulaciones federales, estatales y locales. Se mantuvieron las medidas de cuarentena en los predios en estudio hasta tanto las investigaciones epidemiológicas indicaron que era posible levantarlas. Las limitaciones en el sistema de identificación del ganado, exigieron un esfuerzo adicional para individualizar los animales que serían descartados selectivamente de acuerdo con los estándares internacionales tendiendo a lograr la eliminación de los que significaran riesgo potencial. Se tomaron medidas precautorias adicionales para asegurar que el material contaminado fuera destruido y no entre en el intercambio comercial. Junto con la investigación del USDA, el Departamento de Servicios y Salud Pública y la Administración de Alimentos y Drogas (FDA, sus siglas en inglés) llevaron a cabo una investigación extensa sobre alimentos. Las autoridades sanitarias indican haber ubicado productos potencialmente infectados, sometidos a rendering de la vaca afectada. Las plantas de rendering que habían procesado el material no comestible de la vaca infectada con EEB retuvieron voluntariamente todos los productos potencialmente infectados. Estos productos se destruyeron de acuerdo con las regulaciones federales, estatales y locales. Misión internacional de expertos El Comité Consultivo de Enfermedades Exóticas de Animales y Aves de la Secretaria de Agricultura de los Estados Unidos y su Subcomité de Respuesta a la detección de casos de EEB en EEUU designó un panel internacional de expertos para examinar las acciones de respuesta al brote de EEB en los EEUU para que realizara recomendaciones al programa nacional estadounidense. 42 �El panel estuvo conformado por expertos de Europa, EE.UU. y Nueva Zelanda. Este grupo, revisó los datos suministrados sobre los relevamientos epidemiológicos e investigaciones asociadas relacionadas con el caso índice, analizó el alcance de las reglamentaciones vigentes y estudió las medidas tomadas para el caso. Se evaluó el cumplimiento de las medidas teniendo en cuenta los estándares internacionales y las lecciones aprendidas en otros países. Este grupo de expertos realizó recomendaciones en distintas áreas, entre otras, en relación a la remoción de materiales especifico de riesgo métodos de sacrificio, enfoque y diseño de vigilancia, restricciones en la alimentación, producción y ventas de alimentos, mejoras en la trazabilidad y otras áreas que conllevarían a obtener beneficios adicionales significativos en la salud pública y animal a partir de la experiencia estadounidense. El grupo tuvo en cuenta los avances en el conocimiento, sus propios conocimientos y experiencia, así como los estándares recomendados por la OIE. También fueron considerados los problemas para traducir la ciencia en controles más efectivos enfrentando la parte económica y otro tipo de presiones. Teniendo en cuenta las acciones cumplimentadas el Subcomité entendió que las investigaciones epidemiológicas debían cesar y los recursos deberían enfocarse hacia la planificación, implementación y refuerzo de un programa extenso de vigilancia y de otras medidas para proteger la salud humana y animal. Medidas implementadas Tomando en cuenta las recomendaciones de la misión de expertos, las guías internacionales y sus propias evaluaciones los EE.UU. implementaron una serie de medidas que tienden a cumplir con los siguientes objetivos: • Reducir el riesgo en la salud pública para protección del consumidor, • Limitar las posibilidades de reciclaje y amplificación del agente. • Establecer un nivel de efectividad de acciones a través de la vigilancia. • Prevenir la introducción de EEB desde el exterior. • Contribuir a la prevención de la expansión de esta enfermedad en el mundo. 43 �Para la eficaz puesta en marcha de las medidas se requirió el compromiso compartido por parte de los gobiernos nacionales y estatales, productores, consumidores, la industria privada y los profesionales. Se consideraron todas las posibilidades, incluyendo la educación de los ganaderos en su papel como productores de comida sana, para poder así maximizar la vigilancia y la aplicación de las medidas implementadas. Las medidas adicionales anunciadas por el USDA para fortalecer el sistema de producción de carnes y publicadas fueron las siguientes: a) Prohibición de incluir a los animales no ambulatorios en la cadena de alimentación humana. b) Prohibición de incluir animales con síntomas de encefalopatías o compatibles hasta que no se obtengan los resultados de laboratorio confirmando ausencia de enfermedad. c) Establecer los siguientes productos de riesgo específicos prohibidos para consumo humano: el cráneo, el cerebro, los ganglios del trigémino, los ojos, la espina vertebral, la médula espinal y los ganglios radiculares dorsales de ganado mayor de 30 meses de edad, así como el intestino delgado de ganado de cualquier edad; d) EL Servicio de Inspección de Salubridad en Alimentos (FSIS, sus siglas en inglés) del USDA requerirá que los mataderos de ganado desarrollen y mantengan procedimientos para eliminar, separar y desechar los materiales de riesgo específicos de manera que no puedan ingresar en la cadena de alimentación. e) Métodos avanzados de recuperación de la carne (MAR): a la prohibición existente de utilizar la médula espinal se le suman los ganglios radiculares dorsales. Además, debido a que la columna vertebral y el cráneo de ganado de 30 meses de edad y mayor se consideran productos no aptos para consumo humano, no podrán procesarse por MAR. f) Reglamentaciones adicionales a las plantas que realizan MAR: FSIS exige que estas instalaciones garanticen el control del proceso mediante pruebas de verificación que aseguren la ausencia de médula espinal y ganglios radiculares dorsales. 44 �g) Noqueo por inyección neumática: FSIS prohíbe la práctica de noqueo por inyección neumática. h) Carne mecánicamente separada: el USDA prohíbe el uso de carne separada mecánicamente en la producción de alimentos para el consumo humano. Las regulaciones de alimentación animal se encuentran bajo la jurisdicción de la FDA. Las medidas incluyen prohibiciones desde 1997 para prevenir el reciclado de tejidos potencialmente infecciosos de ganado. Una nueva reglamentación implementa cambios sobre la actual prohibición sobre los alimentos. Se intenta eliminar las excepciones que permiten el uso de productos derivados de la sangre y despojos en los alimentos de los rumiantes. Asimismo, el diseño y la implementación del sistema nacional de identificación se comenzaron a implementar. El objetivo final era tener un sistema nacional eficaz, uniforme, consistente y eficiente como herramienta esencial para la facilitación del control y la erradicación de las enfermedades animales así como útil en la prevención de la diseminación de las mismas. Consecuencias productivas e impacto económico Es de resaltar que a diferencia de la reacción adversa sobre la demanda que la aparición de EEB tuvo en Europa o Japón, en EEUU, los consumidores siguieron comprando normalmente productos bovinos. En EEUU el año 2003 se consideraba un año memorable por la suba importante de los precios del ganado bovino. Ese favorable panorama cambio bruscamente debido al anuncio del gobierno del 23 de diciembre de que una vaca del estado de Washington había dado resultado positivo a un análisis de EEB. De la producción de aproximadamente 10 millones de toneladas anuales, EE.UU. exportaba un millón de toneladas de carnes bovinas que representan el 10% siendo el resto (90%) volcado al consumo interno. La decisión de prácticamente la totalidad de sus países compradores de prohibir las importaciones determinó que una proporción cercana al 10 % de la oferta total de carnes bovinas inesperadamente no encontrara destinos. 45 �Algunas plantas frigoríficas debieron reducir turnos y dejaron cesante personal, mientras que desde diferentes áreas de decisión y de la opinión pública, surgieron serios cuestionamientos a la política que el gobierno había tomado en la prevención de la enfermedad. Como ya mencionáramos el Departamento de Agricultura de los EEUU dispuso algunas medidas adicionales con el objetivo de prevenir la salud pública, que entraron en vigencia el 12 de enero de 2004, como también el incremento en el número de animales a muestrear debiendo previamente desarrollar una red de laboratorios autorizados. En cuanto al comercio exterior, EEUU concentraba el 90% de sus exportaciones de carnes bovinas en cuatro mercados: Japón, Corea del Sur, México y Canadá. Salvo Canadá el resto cerró prácticamente sus fronteras. La proyección del USDA para el año 2004 fue de aproximadamente 200 mil toneladas de carnes de exportaciones contra un millón del 2003. También se registró un fuerte impacto en el comercio de bovinos vivos, sobre todo el intercambio con Canadá y México. La industria estadounidense reclamó para que se acepte la importación de hacienda en pie, dada la dependencia que tienen muchos establecimientos faenadores para su normal funcionamiento. En muchos aspectos en estos países hubo la usual respuesta a este tipo de crisis dependiendo en gran parte de la reacción de los consumidores que percibe el riesgo mayor al que es en realidad. La percepción del público fue que los intereses de ciertos sectores presionaron sobre los políticos y las instituciones, y que no se tomaron las medidas necesarias oportunas por lo cual se tuvieron que enfrentar con algún grado de falta de credibilidad. Este fue un hecho muy importante y trascendental para las acciones futuras de los Servicios Sanitarios que debieron generar acciones concretas para recuperar la pérdida de confianza de los consumidores. Un ejemplo de esto fue la creación de sistemas de trazabilidad confiables y sistemas de control auditables. 46 �Los errores en el manejo de las crisis nos deben servir de lección y aprendizaje para nuestros países. La protección de los intereses públicos debe ser la base para la toma de decisiones y la comunicación. No debemos perder la confianza del consumidor. No hay soluciones políticas sin bases científica y técnicas, no son bien recibidos los grandes discursos para implementar medidas sino que son preferibles las acciones de prevención y concientización que involucren a los actores responsables de la seguridad alimentaria, tanto públicos como privados. A partir del caso de EEUU y Canadá y los cierres masivos de los mercados, como la dureza de Japón en sus requisitos para la apertura de mercado, (Japón importó 1000 millones de dólares en 2002) comenzó una nueva etapa en la relación con los organismos internacionales de referencia, en especial con la OIE, en cuanto a las definiciones de los requisitos de comercio y en particular referido al cumplimiento de las normas con el objetivo de no poner trabas injustificadas al comercio. La EEB es uno de los mayores temas sanitarios con implicancias negativas en el comercio internacional con un gran componente de fallas en cuanto a la comunicación del riesgo, que puso en crisis una industria ganadera de 27000 millones de dólares. Consecuentemente explotaron los precios de la soja y en principio los beneficiarios de la crisis sanitaria fueron los futuros de soja y harinas, por la sustitución de harinas animales por vegetales, que si bien estaban prohibidas desde 1997 se usaban en cerdos y aves. La experiencia de la crisis de EEB en Europa en los años noventa indica que el efecto pánico de los consumidores trajo como consecuencia una depresión por varios años en el mercado de productos cárnicos en general, sumado luego a otros episodios críticos como la contaminación con dioxinas, Influenza aviar, etc. EEUU exportó en 2003, 3500 millones de dólares en productos cárnicos de los cuales 300 mil toneladas fueron a Japón. Las ventas totales representaron 37000 47 �millones de dólares. El consumo es de aproximadamente 30 Kg. / hab./ año, y se faenan 37 millones de bovinos por año. El caso de Canadá es un poco distinto ya que exporta el 50% de su producción, pero igualmente se contabilizó una pérdida total en la industria ganadera durante el año 2003 de 2.2 billones de dólares americanos. En el campo canadiense la crisis ha provocado una redistribución de las explotaciones rurales, que en el año 2000 sumaban un número de 6800 para el sector de menores recursos con ingresos inferiores a los 15000 dólares y en un año después de la crisis aumentaron a 13000 explotaciones. Impacto económico en EE.UU (BSE) Ø Sólo por el cierre de exportaciones a Japón tuvo pérdidas de 1.000 millones de dólares. Impacto económico en Canadá (BSE) Ø Disminución de un 50% en el precio de la carne. Ø Disminución del 57% de las cabezas faenadas semanalmente. Pérdidas en el 2003: 2200 millones de dólares 2.7.3 Casos atípicos en Brasil El 18 de diciembre de 2010, el Departamento de Salud Animal del Ministerio de Agricultura de Brasil, fue informado por el propietario de una explotación en la municipalidad de Sertanópolis, Estado del Paraná, acerca de la existencia de un bovino que se encontraba en decúbito y con rigidez de los miembros, lo que fue observado durante la inspección de rutina diaria. Al día siguiente, cuando el servicio veterinario oficial se preparaba para realizar la visita, fue informado por el cuidador que el animal estaba muerto. 48 �Posteriormente el organismo sanitario federal visitó la propiedad para recoger información y muestras para el diagnóstico de la causa de la muerte. Al ser un área donde existe la presencia de la Rabia de los herbívoros, la toma de muestras fue dirigida al diagnóstico de esa enfermedad y diferenciales, conforme preconiza el protocolo nacional. El animal fue adecuadamente enterrado en la propiedad. Se trataba de una hembra bovina, de aptitud cárnica, destinada a la cría de terneros, de casi 13 años a la fecha de la muerte, conforme informaciones obtenidas durante las investigaciones epidemiológicas realizadas. En conformidad con las normativas y los procedimientos de rutina para una investigación de sospechas de enfermedades nerviosas, la muestra fue sometida a la prueba para el diagnóstico de Rabia, que resultó negativa. Por tratarse de un animal adulto y con resultado negativo para Rabia, la muestra fue enviada para pruebas de laboratorio del sistema de vigilancia para Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB). El 11 de abril de 2011 fue emitido el resultado histopatológico negativo para EEB en el laboratorio habilitado por el departamento de salud animal. La muestra fue enviada al Laboratorio de referencia nacional, Laboratorio Nacional Agropecuario (LANAGRO-PE), Recife (Pernambuco), para diagnóstico de EEB y resultó positiva el 15 de junio de 2012 mediante prueba de inmunohistoquímica. El retraso entre las dos pruebas fue debido a un incidente ocurrido en uno de los laboratorios de la red habilitada para el diagnóstico de EEB. Eso llevó a la sobrecarga del sistema, generando la necesidad de dar prioridad al diagnóstico de muestras que reunían características de riesgo para EEB, conforme establecido por la OIE. La muestra pertenecía al grupo “animal fallecido” y a la categoría de edad “más de 9 años”, conforme el Código Sanitario para los animales terrestres de la OIE. Esa clasificación encuadró la muestra en un nivel de baja prioridad de diagnóstico, en aquel momento, resultando en un intervalo de tiempo mayor de lo esperado entre las pruebas histopatológica e inmunohistoquímica. 49 �De acuerdo con el manual de procedimientos para respuesta a la aparición de episodio de EEB en Brasil, y por tratarse de la primera aparición en el país, esa muestra fue enviada para el diagnóstico confirmatorio al laboratorio de referencia de la OIE para la enfermedad, la Agencia de laboratorios veterinarios y sanidad animal (AHVLA) en Weybridge (Reino Unido). La muestra resultó positiva en prueba de inmunohistoquímica el 6 de diciembre de 2012. Las investigaciones epidemiológicas demuestran que el animal no murió de EEB y sugieren que puede tratarse de un caso no clásico de la enfermedad que tiende a ocurrir en animales más viejos. Las informaciones recogidas en la investigación epidemiológica también muestran que el animal fue criado en sistema extensivo con alimentación a pasto. Brasil sigue clasificado por la OIE en la categoría de países en que el riesgo de EEB. No obstante ello, y a pesar del cierre de mercados como el japonés y el peruano, Brasil no ha sufrido las pérdidas económicas que sí ha tenido la Unión Europea, manteniéndose como uno de los grandes exportadores de carnes bovinas del mundo. Asimismo, a principios de mayo de 2014 la OIE confirmó un nuevo caso de EEB en la región de Mato Grosso. El caso se manifestó en una vaca 12 años de edad, que había sido enviada a faena y manifestó síntomas durante el transporte. El animal nació y se crio en un establecimiento ganadero de ciclo completo de pastoreo extensivo. Un total de 49 bovinos fueron sacrificados en el sudoeste de Mato Grosso. Los animales convivían con el animal abatido que se tiene sospecha de haber contraído el mal de la vaca loca. Los animales sacrificados tenían entre 11 y 13 años de edad y pertenecían al mismo establecimiento del cual salió el animal sospechado. Los mismos necesitaban ser sacrificados para atender los protocolos internacionales de sanidad animal por convivir con una vaca enferma, publicó Globo Rural. Todos los bovinos fueron abatidos e incinerados, lo que elimina riesgos de que en un futuro otros animales puedan ser contaminados. 50 �Capítulo 3 Propuesta del trabajo El tema de las crisis sanitarias es de permanente preocupación para todos los actores involucrados (productores, industriales, comercializadores, servicios sanitarios oficiales, etc.) que tienen la responsabilidad de garantizar la seguridad alimentaria, manteniendo y facilitando el comercio, sin perder de vista el objetivo primordial que debe ser la salud de los consumidores. Debido a la globalización del comercio mundial de alimentos, las crisis sanitarias tienen fuertes impactos negativos en la producción y el comercio como ocurrió, por ejemplo, con la aparición de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en Europa y la Influenza Aviar como amenaza de pandemia. Comprender cómo se producen y vislumbrar planes de contingencia es de fundamental trascendencia en el contexto actual. Las recientes crisis acaecidas en la UE en los últimos años asociadas a la seguridad alimentaria han planteado la necesidad de analizar y mejorar la gestión y los mecanismos de comunicación en estas situaciones. Como comentario adicional podemos mencionar la crisis de la Fiebre Aftosa acaecida en Francia y Reino Unido en 2001 y en año 2000 en la República Argentina que tuvo fuertes consecuencias negativas en la producción y el comercio, pero la gran diferencia con la Encefalopatía Espongiforme Bovina es que esta última es una zoonosis, es decir una enfermedad animal que se trasmite al ser humano. En estos países la crisis fue solamente comercial con cierre de mercados de exportación, sin implicancias en la salud pública y sin efectos negativos por no identificar a la carne como un riesgo de enfermedad por parte de los consumidores Por lo antes mencionado la Fiebre Aftosa no tiene impacto en la Salud Pública y no genera una crisis sanitaria en el sentido de la seguridad alimentaria por no producir impacto negativo por caída en el consumo de carnes y sus productos. El presente trabajo, como se menciona en la introducción propone, describir las medidas que debieron ser adoptadas por la Unión Europea, en base a la información 51 �disponible y a las recomendaciones del ámbito científico, para lograr la disminución de los casos de EEB, y de esta forma reducir el grave impacto comercial que tuvo como consecuencia esta enfermedad en el comercio de carnes y productos derivados. En este caso, las medidas sanitarias han sido consecuencia de una grave crisis sanitaria por EEB cuyas consecuencias se proyectaron en el ámbito económico. Asimismo, se describirá el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles de la República Argentina como una política de carácter proactivo, con el objeto de demostrar que este tipo de medidas generan menores costos ,tanto económicos directos como sociales que las reactivas, a diferencia de lo ocurrido en la Unión Europea, devenidos de una crisis sanitaria que tuvo como consecuencia graves pérdidas en el comercio comunitario de carne bovina y sus productos, además de lo irreparable que son las pérdidas de vidas humanas. Se entiende por crisis alimentaria aquella situación creada a partir del cuestionamiento de la cadena alimentaria y, en particular, de la inocuidad de algún alimento, de la que se hacen eco los medios de comunicación, dando pie a una serie de actuaciones discursivas por parte de los distintos actores que intervienen en ella. A modo de introducción y con el objeto de medir las variables de la hipótesis, se tomarán en cuenta los siguientes indicadores: Para la variable independiente, el estatus de la Unión Europea, y del Reino Unido en particular, con respecto a la EEB, se tendrán en cuenta los siguientes indicadores: 1-Cantidad de casos denunciados desde y luego de la crisis sanitaria. 2- El impacto económico como producto de dichos casos, en términos del consumo de carnes y su precio. Para la variable dependiente: Medidas adoptadas por la Unión Europea, y del Reino Unido en particular: 52 �1-Medidas preventivas con relación al riesgo interno: A) Prohibición en la alimentación animal de proteínas de rumiantes y el control a la misma a través del muestreo de alimentos, y el control de la producción de rendering, B) Muestreo de los animales y vigilancia epidemiológica C) Capacitación. D) Categorización de los países miembro y no miembro de la UE. 2- Medidas preventivas con relación al riesgo externo: A) Prohibición de la comercialización de mercaderías de riesgo según el estatus sanitario con respecto a la EEB. 3.1 Premisas para una política sanitaria: Consulta sobre EEB en el marco de la OIE, FAO y OMS. A fin de poder dar sustento científico a una política sanitaria como lo fue la política implementada por la Unión Europea a nivel comunitario y el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles en la República Argentina, deben tomarse en cuenta las recomendaciones y análisis de riesgo realizados por la comunidad científica. Dicho basamento, da un grado de confiabilidad para obtener los resultados deseados de manera eficiente. Para el caso de estudio del presente trabajo, se tendrá en cuenta la consulta técnica sobre EEB realizada en el año 2001 en el marco de la OIE, comparando sus recomendaciones con la aplicación del Reglamento UE 999-2001. Cabe destacar, que la República Argentina previo a la aplicación del Programa Nacional en el año 2002, ya había tomado medidas, a partir de 1990, para mitigar el riesgo de aparición de las EET, por lo que su política ha sido proactiva, mientras que la Unión Europea no consolidó la política sanitaria aplicándola de igual forma para todos sus Estados Miembros hasta el año 2001, siendo ejecutada de forma reactiva, 53 �forzosa y como resultado de una grave crisis sanitaria con consecuencias severas en el comercio y la salud pública. Sin embargo, la implementación del mismo permitió centralizar las decisiones de manera eficiente, permitiendo el descenso de casos en casi todos los Países Miembros a partir del año 2002, con la excepción de España. El objetivo primario de la consulta técnica conjunta de la Organización Mundial de Salud Animal (OIE), la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre EEB en el año 2001, fue poder brindar información científica y recomendaciones a los Estados Miembros de esas organizaciones internacionales de referencia. Durante la misma se expuso la necesidad de implementar medidas de vigilancia, así como también la importancia de análisis de riesgo, manejo del riesgo y comunicación del mismo. [OIE ,2001] Dichas acciones solo pueden ser llevadas a través de una política sanitaria integral, multidisciplinaria y aglutinante de los actores que deben implementarlas y que están comprometidos en su confección. Desde un primer momento, reconocen como principio fundamental que las políticas para proteger la salud humana, políticas sanitarias, deben incluir medidas que protejan la sanidad animal, así como también sobre el comercio internacional. Esto permitiría a los países tomar medidas de control de fronteras para evitar y disminuir el riesgo en la población humana y animal, y sobre el comercio de exportación. En este sentido, recomendaron que lo países no deberían exportar materiales que pudieran estar contaminados con el agente de EEB. Como segundo objetivo, se trato sobre el control de la EEB en particular: detección, prevención, y eliminación de la enfermedad, acompañado por un correcto análisis de riesgo. Durante el encuentro, se identificaron temas clave a tener en cuenta sobre políticas y comunicación tales como: 54 �1- Efectividad de las políticas para minimizar la exposición humana al agente de EEB, 2- Reconocimiento del riesgo global de EEB por el comercio de animales vivos, productos y subproductos bovinos, 3- Recomendaciones referidas al comercio internacional y la necesidad internacional para acciones que deben tomarse sobre el comercio, 4- Necesidad de que los países realicen análisis de riesgo, 5- Necesidad de que los países dispongan de un sistema de vigilancia para EEB y vECJ, 6- Necesidad de que los países estén preparados ante la aparición de vECJ o EEB y establezcan medidas de prevención, 7- Dificultades de comunicación de los riesgos y el verdadero impacto de políticas de seguridad a la luz de conocimiento científico incompleto. Dentro de la sesión de consultas, la OMS estimo que los países no deben permitir la entrada de material infectado con el agente de EEB ni en la cadena alimenticia animal ni en la humana. Los alimentos pueden ser seguros con respecto a EEB únicamente si son tomadas todas las medidas apropiadas para minimizar la exposición del hombre al agente de EEB y si son monitoreadas. A fin de poder tomar las medidas apropiadas para proteger la sanidad animal y la salud humana, las autoridades nacionales deben recabar información sobre el riesgo de infección de EEB en el ganado, y el riesgo de exposición de los humanos al agente de EEB. La exposición del hombre al agente de EEB, debe ser mínima aun cuando no se sepa la dosis para la infección del humano y cuando no toda exposición necesariamente resulta en infección. La sesión de consultas concluyo que la EEB es un riesgo para la sanidad animal y la salud humana, dado que: 1- Es transmisible a los humanos, y el consenso científico es que el medio de transmisión es el alimento, 2-Los bovinos, los productos bovinos, y sus subproductos potencialmente infectados por el agente de la EEB han sido comercializados mundialmente, dándole al riesgo de diseminación una dimensión global. Entre estos productos de riesgo se 55 �encuentran los resultados del rendering y los alimentos para animales a base de harinas de carne y hueso, 3-Las operatorias comerciales de los productos mencionados tienen o pueden tener repercusiones en la salud pública, la sanidad animal y sobre el comercio. Los casos de vECJ en países que no presentan casos de EEB, pueden presentarse por dos factores: a través de la exposición del agente en otro país, o mediante la importación de material que se encuentre infectado. Por dicho motivo, los países deben aplicar medidas sobre sus importaciones, teniendo en cuenta el riesgo de las operatorias con respecto a EEB. Las estrategias del manejo internacional del riesgo deben ser complementadas con un nivelamiento del riesgo de las regiones con respecto a EEB. El manejo del riesgo, debe tener fundamento científico, ser transparente y no ser más restrictivo de lo necesario al comercio para la protección de la salud. Asimismo, recursos adicionales deben ser provistos a fin de asistir a las naciones, especialmente a las que se encuentran en desarrollo, para determinar su potencial exposición a los materiales infectados por EEB e identificar las medidas necesarias para controlar el riesgo asociado con aquella exposición. El riesgo a la exposición de material infectado puede darse por factores internos o externos: 1- Interno: el riesgo geográfico de ganado infectado por EEB, es decir el riesgo de cada país de acuerdo a su ubicación con respecto a los focos de la enfermedad, y el modo de consumo domestico de productos bovinos, 2- Externo: a través de la importación de animales o productos infectados, o a través de la exposición de la población en países donde la EEB está presente en el rodeo y en los cuales no se han aplicado las medidas necesarias. Al respecto, la OIE publicó un listado de materiales de riesgo específico en base a información científica, para lo que el riesgo de infección por EEB ha sido demostrada según el siguiente orden: cerebro, medula, ganglio trigeminal, ganglio espinal, íleo, bazo, ojos. Otros tejidos podrían estar infectados o contaminados por 56 �materiales de riesgo específico y deberían ser considerados para su destrucción. Dicho listado podría ser modificado por nueva evidencia científica, así el análisis de riesgo podría determinar que una categoría particular de animales no represente riesgo en sus tejidos o en algún tejido en especial. En el caso de un análisis de riesgo de contaminación de humanos por EEB se deben incluir los siguientes factores: 1- Biológicos (infectividad de los tejidos, patogénesis, influencia de la edad en los tejidos afectados y la carga de la infección), 2- Epidemiológicos (incidencia de la EEB en un país, así como también el riesgo relacionado con la EEB), 3- Importación de productos contaminados con la EEB, 4- Factores humanos (métodos de faena, practicas industriales, contaminación cruzada, hábitos alimentarios, cumplimiento de las medidas sanitarias, entrenamiento y educación, monitoreo y vigilancia, conciencia, cría de animales), 5- Técnicos (procesos de rendering, de producción de alimentación animal, transporte). La consulta, estimó conveniente la revisión continua de los procedimientos del comercio internacional de alimentos. Por otro lado, aconsejan a los Países Miembros realizar análisis de riesgo del ganado infectado. En este sentido, consideran que un gramo de cerebro de un animal clínicamente enfermo es suficiente para causar la infección. Por ello la alimentación animal a base de harinas de carne y hueso de rumiante no debe ser usada para los rumiantes, y en el caso de que este tipo de alimentación sea usado para otras especies animales, se deben tomar todas las medidas para evitar la contaminación cruzada. En caso de que esta recomendación no pueda implementarse, la alimentación animal a base de harinas de carne y hueso de cualquier especie no podrá ser usada para los rumiantes. Para asegurar su cumplimiento, podría ser necesario prohibir las proteínas mamíferas como componente de la alimentación de rumiantes o de cualquier animal 57 �de cría. Esta medida debe ser cumplida mediante pruebas de screening y programas de vigilancia a fin de garantizar la ausencia de cualquier material de riesgo de transmisión de la EEB. Con respecto a las prácticas utilizadas durante la faena, recalcan que los métodos de la misma deben tender a disminuir los riesgos de contaminación cruzada durante y luego de la misma, identificando los tejidos específicos u órganos de riesgo, prestando atención a que no se crucen con otras partes de la carcasa del animal. Por esta razón las opciones de manipulación deben incluir la identificación y la remoción de la cabeza entera de los bovinos, en lugar de únicamente remover el cerebro y los ojos, o prohibir la recolección de toda la Carne Mecánicamente Recuperada (CMR), en lugar de únicamente eliminar la CMR de la columna vertebral. Cuando exista la posibilidad de que los animales faenados se encuentren infectados de EEB, todos los tejidos que son de riesgo probado de encontrarse infectados, deben ser removidos y destruidos. Si el riesgo es alto, por ejemplo, cuando son animales mayores de 48 meses y ganado lechero no deberían ser faenados para evitar entrar en la cadena alimentaria. Además, recomiendan la destrucción de los bovinos infectados, y también su primogénita nacida hasta dos años después de que la hembra haya manifestado la infección. Asimismo, deben ser destruidos los animales en contacto con un ejemplar infectado, para lo cual se debe tener un sistema de identificación animal y registro de movimientos confiable. Esta recomendación atiende a razones sociales, políticas, económicas y de comercio, debido a que no hay pruebas de contagio horizontal de la enfermedad. Por el otro lado, hace hincapié en la información de vigilancia, que se considera fundamental para el comercio seguro de animales, y sus productos. Dicha información provee un indicador de la efectividad de las medidas del análisis de riesgo y monitorea el efecto de cualquier cambio en el riesgo de EEB de la región, país o zona. Las estrategias de vigilancia deben ser acordes al riesgo de EEB, pero deben poseer componentes activos y pasivos de acuerdo al Código Sanitario de los Animales Terrestres de la OIE y en base a los métodos descriptos en el Manual de Estándares para el Diagnostico de Pruebas y Vacunas de la OIE. Este exige que se tomen las pruebas en base al análisis de riesgo, deben hacerse con regularidad y en 58 �un número significativo de animales, para dar la confianza de que cualquier riesgo está identificado. Se requiere diseñar un plan de contingencia en caso de identificarse EEB en un país sin reportes de la enfermedad. En los países con EEB la evidencia debe demostrar la falla en la implementación de medidas adecuadas en los programas de control contra EEB. Los esfuerzos deben dirigirse a asegurar el total cumplimiento de las medidas. Asimismo, se recomienda la concientización a todos los actores involucrados en la cadena alimenticia, tanto animal como humana, a través de programas educativos. Estos programas deberían abarcar las siguientes temáticas: prevención a la exposición, metodologías que pueden ser auditadas, trazabilidad de materias primas y alimentos compuestos, trazabilidad de los animales, identificación de las cohortes de bovinos alimentados con lotes de piensos contaminados potencialmente. En cuanto a la comunicación del riesgo recomiendan incluir a los consumidores, a la industria y a los sectores interesados en la cadena de alimentos. La comunicación es un aspecto crítico del análisis de riesgo porque la seguridad es una negociación sobre la aceptabilidad de los riesgos por aquellos portadores del riesgo. Es importante que todos los actores sean concientes de los riesgos reales de la problemática, por lo que todos deberían poder interpretar el problema a través de un lenguaje que no sea sumamente científico y que esté al alcance de toda la población. Una política sanitaria, debe incorporar los conceptos de un ejemplo de programa correcto de políticas basadas en la información científica disponible y en este caso se puede usar como marco teórico: la consulta conjunta de la OIE, FAO y OMS, ya que establece los parámetros de un programa político sanitario a ser aplicado por los países, con acciones deseadas para lograr la prevención de la EEB o mitigar su propagación. Una política sanitaria basada en las recomendaciones emanadas por la comunidad científica, ha permitido que disminuyan los casos de EEB en la UE. 3.2 Impacto económico de la crisis sanitaria en la Unión Europea 59 �A finales de 2000, los mercados internacionales de la carne entraron en crisis por los brotes de EEB en países europeos que eran libres de la enfermedad, generando la restricción de las exportaciones mundiales ganaderas de la UE. Las incertidumbres de los mercados se vieron agravadas por las respuestas de los consumidores a las preocupaciones por la EEB, el consumo de carne en Europa cayó inicialmente un 40 por ciento en el 2000, generando una caída en los precios y a su vez generando una mayor conciencia entre los responsables políticos de la UE sobre la gravedad del problema. La expansión del comercio mundial de carne creció a un ritmo anual del 7 por ciento en la última década, y superó la de casi todos los demás productos básicos agrícolas. Las exportaciones de carne registraron un valor de 41000 millones de dólares en 1999 (aproximadamente el 10 por ciento del valor de los productos agrícolas totales exportados en el mismo año 417 mil millones dólares), mientras que en el 2000 el comercio de carne se derrumbó. El crecimiento de la industria mundial de la carne vacuna, asediado por la creciente competencia de otras carnes, se ha detenido abruptamente por los problemas de la EEB y la Fiebre Aftosa. La producción en la UE se redujo en 2 millones de cabezas de ganado (unas 600.000 toneladas de carne de res). El consumo de carne de vacuno de la UE disminuyó un 10 por ciento en 2001, recuperando poco a poco a los niveles de referencia para el año 2006, pero esto se compensó con un aumento en el consumo de otras carnes, por lo que la crisis de produjo específicamente al consumo de carnes bovinas. Las exportaciones se redujeron en un 30 por ciento en 2001, recuperándose en 2003. De acuerdo a Morgan (FAO), la crisis de consumo y producción del 2000 se centró en la Unión Europea, que es donde se encontraban focalizados los casos de EEB, y no se propagó al resto del mundo. Los envíos de carne bovina de la UE, el segundo mayor exportador en el mundo a mediados de los años 90, representaba el 16 por ciento del comercio mundial en 1999, se estima que al 10 por ciento en 2000 y al 8 por ciento en 2001, dado que más de 40 países prohibieron el ingreso de ganado proveniente de la Unión Europea y también de productos cárnicos de la especie bovina, debido a la EEB. 60 �La crisis en el Reino Unido en 1996 dio lugar a una caída inicial del 6 por ciento en el consumo de la UE y luego regresó a los niveles normales durante un período de cuatro años, es decir hasta el año 2000. El consumo mundial, sin embargo, en realidad se amplió entre 1996 y 1997 debido a la creciente demanda en los países en desarrollo, a diferencia de la crisis del 2000, la de 1996 sólo tuvo un impacto marginal tanto en el comercio como en los precios de la carne. Los brotes de 2000, es decir la declaración de la EEB en nuevos países europeos que en un principio lo habían negado, implicó una disminución mayor, el consumo de carne per / cápita de la UE cayó 1 kilo en 1996 en comparación con un estimado de 2,5 de caída en el período 2000-2001. La disminución fue de un 28% en 2001. En dicho período, Gran Bretaña solo exportó 2 mil toneladas de carne bovina, mientras que Francia 55 mil y Alemania 130 mil. Solo en Francia, su consumo disminuyó en el 2000 un 55%, y en el 2001 un 24%. En Alemania se dio un escenario similar, siendo que en el 2000 el consumo descendió 50%. Solo en el año 2000, el Reino Unido registró 5 mil millones de euros en pérdidas por esta crisis, incluyendo en este cálculo las medidas implementadas y el comercio. Las mayores pérdidas no derivaron de las medidas de contención de la enfermedad, sino en la pérdida permanente del valor de los animales que eran excluidos de la cadena productiva de alimentos. Asimismo, surgieron nuevos costos por animal, como el control de residuos de tejidos animales de riesgo, examen post mortem de los animales y procedimientos y precauciones extra al proceso de faena. Las pérdidas estimadas por animal fueron de 100 euros, con costos de faena por animal de 1000 euros. En la UE, se estimaron pérdidas totales de 2 millones de euros. 61 �Implicancias económicas Caída del consumo de carne vacuna en países europeos por BSE BSE INQUIRY REINO UNIDO 2001/2002 A nivel mundial, el consumo de carne bovina aumentó un 3%, evidenciando que la crisis se encontraba focalizada en la UE. Con respecto a los costos de las medidas implementadas por la UE, éstos representaron 918 millones de dólares a lo que hay que sumarle el costo de las pérdidas económicas antes mencionadas. 3.3 Cronología de la crisis En diciembre de 1984, en un establecimiento de la región de Sussex, Inglaterra un bovino comenzó a desarrollar pérdida de coordinación y temblequeo. En febrero, ese mismo animal muere, al mismo tiempo que otros animales de la granja comenzaron a mostrar síntomas similares. Los patólogos del Reino Unido determinaron que el animal tuvo su deceso por un tipo de encefalopatía. En 1986, los patólogos británicos reconocieron que se trataba de una nueva enfermedad llamada Encefalopatía Espongiforme Bovina, y notificaron al gobierno. Aunque no fue hasta 1988, que el gobierno británico tomó medidas para evitar la diseminación de la enfermedad. La demora fue con el fin de evitar generar un temor en la sociedad. En ese año decidieron prohibir el uso de harinas animales en la alimentación para ovinos y bovinos, y recién en 1989, se prohibieron las menudencias de alto riesgo (cerebro, tejido medular), una vez que los científicos 62 �evaluaron la posibilidad de la transmisión de la enfermedad a los humanos y que esos tejidos estaban involucrados en esa transmisión. En mayo de 1990, el Ministro de Agricultura inglés lanzó una publicidad a fin de desdramatizar la situación, haciendo que su hija de cuatro años comiera una hamburguesa. Pero en ese mismo año, se demostró la transmisión de la enfermedad al consumir alimentos contaminados. En 1995, se produce el primer caso de muerte humana de un joven de 19 años por la Variante de la Enfermedad de Creutzfeld-Jakob (vCJD), al haber consumido carne contaminada. Otras tres muertes se produjeron a final de año por esta enfermedad. Como consecuencia, en 1996 el gobierno británico reconoció la probable la relación entre la EEB y la vECJ. La Comisión Europea, impuso la prohibición de las exportaciones de carne vacuna británica, que se mantuvo hasta 1999, además de la prohibición del consumo de carnes vacunas con hueso en el Reino Unido. La aparición de la EEB produjo histeria en la sociedad sobre la seguridad del consumo de carne vacuna, sumado al desmanejo que el gobierno británico realizó de la situación lo trajo consigo desconfianza y enojo en la población. Las autoridades de ese país tardaron 12 años desde la aparición de la enfermedad, en tomar acciones tendientes a generar una disminución de los casos y alertar a la población de la posible relación entre la EEB y la vECJ. Si bien en 1988 se prohibió la alimentación de bovinos con alimentación a base de proteína rumiante, se continuó con la exportación de la alimentación animal hasta 1996. El enojo y temor de la población se generalizó al resto de la UE con la propagación de casos en el bloque: el riesgo de contraer una enfermedad neurodegenerativa incurable, generó temor e incertidumbre. Asimismo, la incubación de la enfermedad en humanos puede durar hasta 30 años, por lo que muchas personas pueden llegar a vivir con temor permanente al haber consumido carne bovina en el Reino Unido antes de 1996. 63 �El vehículo de la infección fue la harina de carne y hueso (HCH) que es uno de los dos productos de la industria del “rendering” y era comúnmente utilizada como un suplemento proteico en alimentos concentrados. Ninguno de los procesos de "rendering" empleados antes de los '70 inactivaba completamente a los agentes de las EET. Los cambios introducidos durante los ´70 y principios de los ´80 permitieron una supervivencia 10 veces mayor de la infectividad en la HCH. A pesar de que los cambios en los procesos de rendering fueron los mismos en Europa continental, USA y otros países (Review of theorigin of BSE, 2001), la epidemia ocurrió en el Reino Unido por la alta relación de población ovina y bovina, unida a la alta incidencia de “scrapie” ovino. La mayoría de los animales se contaminaron siendo terneros. La práctica iniciada a mediados de los '70 en el Reino Unido, de suministrar HCH a los terneros durante las primeras 2 semanas de vida (Review of theorigin of BSE), que aparentemente no se aplicaba en Europa continental y en Estados Unidos, puede explicar que la epidemia se haya iniciado y establecido sólo en el Reino Unido. Australia empleaba la misma práctica, pero no presentó casos de EEB, lo que se explica porque Australia está libre de “scrapie”. La contaminación de la HCH se debió a que en su producción se usaban vísceras infectadas provenientes de animales que sufrían o estaban incubando la enfermedad (The BSE Inquiry). La infectividad en órganos de bovinos afectados con EEB se encontró en órganos del Sistema Nervioso Central (SNC), fundamentalmente cerebro. La situación mediática fue muy intensa a partir del marzo de 1996 cuando en Londres se reconoce oficialmente la posible vinculación entre la enfermedad de los bovinos y la extraña enfermedad de las personas. Durante más de 40 días las noticias relacionadas con esta crisis fueron tapa en los diarios argentinos. “El escándalo surgió en el año 85 en el zoológico de Londres (…)” (Lukas Domich, Experto, La Opinión, 6/12/2000) “1986: primer caso de vacas locas (Reino Unido)” (El País, 27/01/2001) 64 �Los medios británicos hablaban de que el Reino Unido tenía constancia en noviembre de 1986 de la Encefalopatía Espongiforme Bovina, y recién en octubre de 1996 aparece la primera publicación científica en el Veterinary Record (Miller, 1999). Por otro lado, los medios de comunicación recogieron las palabras tranquilizadoras del Ministro de Sanidad desde 1988 hasta marzo de 1996 (Donald Dornbusch, 1998). En esta fecha el Comité Asesor para la EEB (SEAC), junto con la Unidad de Vigilancia de la enfermedad de Creutzfeldt-Jackob, informaron al Ministro inglés de Sanidad sobre los peligros que comportaba la EEB para los humanos. La aparición de diez casos de una nueva variante de CJD cuyas causas son desconocidas, puso en alerta a los expertos y apuntaban a que la causa de la misma era el consumo de carne de vacuno antes de las restricciones impuestas en 1989. El primer periódico que expone ante la opinión pública la relación entre la EEB y la vECJ fue el Daily Mirror el 20 de marzo de 1996 y, a partir de esta noticia, el Ministro de Sanidad convocó a los medios de comunicación y sacó a la luz las recomendaciones efectuadas con anterioridad por los expertos. En 1996 la UE reforzó la prohibición del uso de HCH de origen mamífero, extendiéndola a todas las especies de granja (The BSE (No.2) Order 1996) a partir del 1ero de agosto de ese año. Aunque se esperaba la aparición de la enfermedad en animales nacidos después de esa fecha por una posible transmisión vertical, no se ha encontrado explicación para la mayoría de los casos, que se atribuyen a una contaminación accidental, o a alguna fuente de contagio aún desconocida, aunque tampoco puede descartarse el fraude en el cumplimiento de las prohibiciones y fallas en los controles. Tan sólo días antes, el Gobierno había recibido las informaciones de los expertos científicos británicos, según el Financial Times del 3 de febrero de 1997 y, de este modo, se evidenció la improvisación del Gobierno al convocar la rueda de prensa para informar de unas recomendaciones a las que habían tenido acceso hacía poco tiempo y no había podido analizar. De esta forma, se consideró que el Gobierno se dejó someter a las presiones de los medios de comunicación como consecuencia de la filtración de la noticia. Esta crisis derivó de la demostración científica de la relación entre carne infectada por la EEB y la ocurrencia de casos de la vECJ en humanos. 65 �En el año 2000, se reportaron casos en Francia, Alemania y España, de EEB y vECJ. Francia impuso prohibiciones a los productos cárnicos bovinos del Reino Unido, mientras que Alemania estableció métodos de análisis de los bovinos mucho más estrictos para despejar los temores a su sociedad. Para el 2001 se reportaban casos en Dinamarca e Italia. La expansión de EEB en Europa, generó un giro completo de las políticas sanitarias en el mundo, dando mayor importancia a la implementación de sistemas de vigilancia y monitoreo, y políticas comerciales transparentes para mantener los sistemas de producción de alimentos libres de EEB. La crisis, propiamente dicha, ocurrió en el 2000, con la exposición pública de acontecimientos, explicaciones y contra explicaciones y, de este modo, los medios operaron como un dispositivo que enmarcó los acontecimientos y concentró la atención sobre distintos puntos de la encefalopatía espongiforme bovina y del consumo de carne bovina contaminada. Esto generó que se creasen los comités de vigilancia e investigación especializados. La siguiente fase denominada como de culminación, se relacionó con el punto crítico que adquiere la situación hasta llegar al reconocimiento de culpabilidad o de responsabilidad, que en su día realizó el gobierno británico. La fase de culminación está representada por el mes de marzo de 2001, y es a partir de ahí cuando va disminuyendo la tensión mediática, pues, parece entonces que su desenlace ya ha pasado. Es el momento en el que políticos, periodistas y demás profesionales inician una reflexión sobre los acontecimientos y sus implicancias. Finalizando la etapa anterior, y sobre todo en ésta, es cuando comienzan a destacarse las informaciones emitidas por la comisión de investigación constituida expresamente al respecto. Es el momento también, en el que la Comisión Europea establece las recomendaciones futuras de actuación del gobierno, independientes de aquéllas de emergencia aparecidas en los primeros momentos de la etapa de la crisis propiamente dicha. 66 �La cuarta etapa corresponde al año 2002, especialmente para España, donde la tensión mediática considera que ha pasado su desenlace. El problema planteado con la Encefalopatía Espongiforme Bovina, deja de ser un tema exclusivo de científicos, para mezclarse en el espacio público y político. Los medios de comunicación se convierten así en vehículos de discursos que provienen de distintos ámbitos, obligando a los gobiernos a tomar políticas basadas en evidencia científica a fin de lograr el descenso de los casos, y de esta forma culminar con la crisis sanitaria. Es destacable que la crisis desatada en España tuvo un año de desfasaje con respecto a la crisis en el resto de la UE, debido a que en ese país siguieron ocultando la información hasta el momento en que se armonizaron las medidas y procedimientos en toda la UE. El libre comercio entre los Estados Miembro de la UE, auguraba la circulación de mercadería infectada, sumado a la falta de control por parte de las autoridades comunitarias. El siguiente cuadro muestra los incrementos de casos por país y por año, observándose un pico de casos en el año 2000: Total es Años Países 198 7 y 198 198 199 199 199 199 200 20 1990 1991 1992 1993 1994 1995 ant 8 9 6 7 8 9 0 01 es Francia Reino Unido Irlanda Italia Portugal Alemani a España Holanda Dinamar ca Bélgica Luxembu rgo 0 446 0 0 0 0 0 0 5 0 1 4 3 12 2.5 7.2 14.4 25.3 37.2 35.0 24.4 14.8 9.6 14 28 07 59 80 90 36 93 59 0 15 14 17 18 16 19 16 74 0 0 0 0 0 0 2 0 0 0 0 1 1 1 3 12 14 29 6 18 31 162 31 4.9 23 80 0 30 3.4 98 83 0 106 2.6 42 95 0 159 1.5 58 149 0 150 273 184.0 18 19 615 4 6 1 507 85 0 0 0 0 0 1 0 3 0 0 2 0 0 7 32 45 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 0 2 0 2 2 2 30 6 32 14 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 1 2 4 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 6 3 9 4 23 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 0 2 67 �Totales 2.5 7.2 14.4 25.3 37.3 35.1 24.4 14.9 9.7 5.0 3.7 2.9 2.0 21 185.5 446 14 43 22 82 02 10 76 26 74 45 13 32 40 4 39 Fuente: Infocarne 3.4 Medidas tomadas para paliar la crisis En 1996, se introdujeron prohibiciones para prevenir la venta de carne y productos cárnicos del Reino Unido a otros países. Esta prohibición fue revocada en 1999 por la Unión Europea cuando se comunicó que se autorizaba la comercialización de la carne si cumplía con criterios estrictos como el hecho de que la carne fuese deshuesada y proveniente de animales en cuyas las granjas no había un solo caso de EEB y los animales proveedores de la carne no eran mayores de 30 meses al momento del sacrificio. En el Reglamento (CE) nº 999/2001, se establecieron las medidas de lucha contra la EEB, en un marco global que las consolida y actualiza con arreglo a los dictámenes científicos y las normas internacionales, por lo que ha sido objeto de numerosas modificaciones a lo largo de los años para reflejar también la evolución de la situación. El Reglamento fija los instrumentos necesarios para hacer frente a los riesgos de la EEB y otras enfermedades similares en todas las especies animales y sus productos. Es así que la nueva política se basó en el concepto de trazabilidad, en el cual se puede identificar el establecimiento de origen de cada animal del cual provienen los productos, así como también la planta en la que fue faenado el animal o se efectuó un producto derivado del mismo. Con este fin se han introducido un estricto conjunto de medidas de lucha contra la EEB, entre las que se incluyen: • Inspecciones veterinarias de todos los animales destinados a sacrificio para consumo humano, • Extracción de los Materiales Especificados de Riesgo (tejidos reconocidos como infecciosos), antes de entrar en la cadena alimentaria, • Prohibición del uso de harina de carne para alimentación del ganado, 68 �• Transformación de los residuos de los rumiantes bajo estrictas normas, para reducir el riesgo de infección y evitar el reciclado de los agentes infecciosos que podrían encontrarse en los animales muertos, • Sacrificio de los animales potencialmente infectados, y su posterior destrucción. La Comisión Europea amplió las medidas preventivas contra los sistemas de alimentación animal que se consideran causantes de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET). Así, el Ejecutivo comunitario había extendido a los rumiantes la prohibición de usar proteínas animales en los piensos de animales de granja. Esta medida se adoptó en diciembre de 2000, pero no fue hasta el 22 de mayo del 2001 que se aprobó un reglamento que prohibía utilizar proteínas procedentes de mamíferos en la alimentación de rumiantes (bovinos, ovinos, caprinos). La ampliación del reglamento fue para evitar cualquier riesgo de transmisión de la enfermedad de las "vacas locas", por las posibles desviaciones en el cumplimiento de las normas y fallas en los controles sobre la alimentación animal. Al analizar la evolución de los casos positivos de EEB, debe tenerse presente que antes de 2001 la vigilancia activa de la enfermedad era limitada. La vigilancia activa generalizada no fue plenamente aplicable hasta julio de 2001 y, en el periodo 2002-2005 el número de pruebas anuales fue superior en un 25 % a las realizadas en 2001. No obstante, a pesar de este aumento de las pruebas, el número de casos notificados de EEB y la prevalencia de la enfermedad han disminuido desde 2002. En 2007 las medidas implementadas generaron una reducción del 35 % de los casos positivos desde 2002, como indican las siguientes cifras: de 2.129 casos de EEB en la Europa de los Quince en 2002 a 320 casos en la Europa de los 25 en 2006. El Reglamento 999/2001 ha sido objeto de numerosas modificaciones a lo largo de los años a fin de reflejar la evolución de la situación de la EEB, la emisión de nuevos dictámenes científicos o la actualización de los existentes, y los progresos tecnológicos. En general las medidas se refieren a controlar y prevenir los riesgos asociados a la enfermedad. 69 �Esas medidas incluyen: A) Riesgos internos Inspecciones veterinarias: todos los animales destinados a sacrificio deben ser sometidos a una inspección veterinaria para asegurar que los animales presuntamente infectados no entren en la cadena de la alimentación humana ni animal. Cualquier animal del que se sospeche que está infectado por una EET deberá someterse a una restricción oficial de circulación hasta que se conozca el resultado de un examen clínico y epidemiológico efectuado por la autoridad competente, o deberá dársele muerte para su examen en laboratorio bajo supervisión oficial. Si se sospecha oficialmente por los Servicios Sanitarios nacionales que se ha producido un caso de EET en un animal bovino de una explotación de un Estado miembro, todos los demás bovinos de esa explotación deberán someterse a una restricción oficial de circulación hasta que se conozcan los resultados del examen. Si se sospecha oficialmente que se ha producido un caso de EET en un animal ovino o caprino de una explotación de un Estado miembro, todos los demás ovinos o caprinos de esa explotación deberán someterse a una restricción oficial de circulación hasta que se conozcan los resultados. En caso de que la autoridad competente decida que no puede descartarse la posibilidad de una infección por EET, se sacrificará al animal si aún está vivo; se le extraerá el cerebro y los demás tejidos que determine la autoridad competente, que se enviarán a un laboratorio oficial autorizado o al laboratorio de referencia nacional Extracción de los MER: los materiales especificados de riesgo (MER), como la médula espinal, el cerebro, los ojos, las amígdalas, siempre deben extraerse del ganado vacuno, ovino y caprino antes de su entrada en la cadena alimentaria humana o animal (desde el 1 de octubre de 2000). Categorización de Estados Miembros y terceros países. Los terceros países que exporten carne y productos cárnicos a la UE también deben cumplir estos requisitos, de los que están exentos los países con un riesgo de EEB insignificante. 70 �(Esos países figuran en la Decisión 2007/453/CE de la Comisión, del 29 de junio de 2007, por la que se establece la situación de los Estados Miembros, de terceros países o de regiones de los mismos con respecto a la EEB en función del riesgo de EEB que presentan) En situación de riesgo insignificante se encuentran Australia, Uruguay y nuestro país, entre otros. De esta forma los países son categorizados con riesgo insignificante de EEB, de riesgo controlado y con riesgo indeterminado, adoptando actualmente las categorizaciones que para esta enfermedad establece la OIE. Prohibición del uso de HCH: está prohibida la administración de harina de carne y huesos de mamíferos (HCH) al ganado vacuno, ovino y caprino (desde julio de 1994). Esa prohibición se introdujo a raíz de las constataciones de los comités científicos, que relacionaron la propagación de la EEB con el consumo de piensos contaminados por proteínas de rumiantes en forma de HCH. La prohibición se amplió en enero de 2001 y, actualmente, ningún animal de ganadería puede alimentarse con proteínas animales transformadas. Con esa medida se pretende evitar toda contaminación cruzada entre los piensos destinados a otras especies, que contienen HCH, y los piensos destinados a los rumiantes. Sólo pueden utilizarse algunas proteínas animales consideradas seguras (como la harina de pescado), y ello en condiciones muy estrictas. Tras la crisis de la EEB, se reconoce cada vez más que la mejor manera de proteger la salud humana y animal es criar y alimentar a los animales respetando las características de cada especie. Para preservar la alimentación y las condiciones de vida naturales de los rumiantes, es necesario mantener la prohibición de alimentarlos con proteínas animales dado que no forman parte de su alimentación natural. Se prohíbe a los Estados Miembros o a las regiones de los Estados Miembros que estén clasificados en la categoría de riesgo indeterminado de EEB la exportación o el almacenamiento de piensos para ganado que contengan proteínas procedentes de mamíferos y de piensos para mamíferos, a excepción de los alimentos para perros, gatos y animales de peletería. 71 �Transformación de los residuos de rumiantes (Rendering): se hallan vigentes estrictas normas para la transformación de los residuos de rumiantes (desde el 1 de enero de 1995). Esas normas, que se consolidaron el 1 de abril de 1997, exigen que todos los residuos de mamíferos utilizados para la producción de HCH estén cocidos a presión (133 ºC/3 bares/20minutos). Ese procedimiento contribuye a reducir el riesgo de infecciosidad y evitar el reciclado de los agentes infecciosos que podrían encontrarse en los animales muertos. Sacrificio de los animales potencialmente infectados: todos los animales, potencialmente infectados, deben ser sacrificados y destruidos (desde julio de 2001). Los animales de la misma edad y el mismo rebaño (cohorte) presentan una elevada probabilidad de haber recibido el mismo pienso y, por lo tanto, deben sacrificarse siempre. En función de la situación epidemiológica y de la rastreabilidad de los animales, puede resultar necesario sacrificar a otros animales del mismo rebaño. Control y vigilancia: existen fuertes medidas de vigilancia para la detección, el control y la erradicación de la EEB (desde el 1 de mayo de 1998), consistentes en vigilancia pasiva por parte de los veterinarios y los ganaderos (identificación de los sospechosos clínicos) y vigilancia activa mediante pruebas de detección. Toda sospecha de presencia de cualquier EET en cualquier animal debe ser notificada a la autoridad competente, que debe adoptar inmediatamente todas las medidas adecuadas, y, en particular, someter al animal sospechoso a restricciones de desplazamiento a la espera de los resultados del examen, o bien sacrificarlo bajo supervisión oficial. En caso de que la autoridad competente no pueda descartar la posibilidad de una EET, debe ordenar que se realicen las investigaciones pertinentes y conservar la canal bajo vigilancia oficial hasta que se haya efectuado un diagnóstico. De confirmarse oficialmente la presencia de una EET, la autoridad competente debe tomar todas las medidas necesarias, procediendo, en particular, a la destrucción de la canal, efectuando una investigación para identificar a todos los animales que presenten riesgo y sometiendo tanto a los animales como a los productos de origen animal identificados como tales a restricciones de circulación. 72 �Conviene que los Estados Miembros elaboren planes de emergencia sobre las medidas nacionales que deberán aplicarse en caso de aparición de un brote de EEB. Dichos planes deben ser aprobados por la Comisión. Debe preverse la posibilidad de ampliar este régimen a otras EET distintas de la EEB. Con el fin de asegurar el respeto de las normas relativas a la prevención, el control y la erradicación de las EET, es necesario tomar muestras para pruebas de detección en laboratorio sobre la base de un protocolo establecido previamente que permita dar una imagen epidemiológica completa de la situación en materia de EET. Para garantizar la uniformidad de los procedimientos de detección y de los resultados, se deben crear laboratorios de referencia nacionales y comunitarios, así como métodos científicos fiables, entre los cuales deben incluirse pruebas de diagnóstico rápido específicas de las EET. Deben efectuarse inspecciones comunitarias en los Estados Miembros para garantizar la aplicación uniforme de los requisitos relativos a la prevención, el control y la erradicación de las EET y prever asimismo la aplicación de procedimientos de auditoría. Para asegurarse que los terceros países ofrecen garantías equivalentes a las aplicadas en la Comunidad a la hora de importar en la Comunidad animales vivos y productos de origen animal, deben realizarse inspecciones y controles comunitarios in situ con objeto de comprobar que los terceros países exportadores cumplen los requisitos para la importación. Los Estados Miembros llevarán a cabo un programa anual de seguimiento de la EEB, basado en la vigilancia activa y pasiva. El programa de seguimiento anual cubrirá, como mínimo, las subpoblaciones siguientes: a) bovinos de más de 24 meses que han sido objeto de un sacrificio de urgencia o con síntomas durante la inspección previa al sacrificio, b) bovinos de más de 30 meses que han sido objeto de un sacrificio normal para el consumo humano, 73 �c) bovinos de más de 24 meses que no se han sacrificado para consumo humano o que han muerto o han sido eliminados en la granja, durante el transporte o en el matadero (animales muertos). Asimismo, sin perjuicio de lo dispuesto en la Directiva 82/894/CEE, los Estados Miembros velarán para que siempre que se sospeche que un animal está infectado por una EET, el caso sea notificado de inmediato a las autoridades competentes. Los Estados Miembros informarán periódicamente a los demás Estados Miembros y a la Comisión de los casos de EET notificados. Elaborarán, de acuerdo con los criterios generales recogidos en la normativa comunitaria en materia de lucha contra las enfermedades de los animales, directrices en las que se especifiquen las medidas nacionales que deban aplicarse y se precisen las competencias y responsabilidades en caso de que se confirmen casos de EET. En la medida en que sea necesario para la aplicación uniforme del Reglamento, expertos de la Comisión podrán realizar controles “in situ” en colaboración con las autoridades competentes de los Estados Miembros. El Estado Miembro en cuyo territorio se efectúe un control facilitará a los expertos toda la ayuda necesaria para el cumplimiento de sus funciones. La Comisión informará a la autoridad competente del resultado de los controles realizados. Medidas en base a la información científica disponible: Se consulta a los Comités científicos adecuados sobre cualquier cuestión que entre dentro del ámbito de aplicación del presente Reglamento que pudiere afectar a la salud pública. Capacitación: Los Estados Miembros deben velar por que el personal de la autoridad competente y de los laboratorios de diagnóstico, así como las universidades, facultades de agronomía y veterinaria, los veterinarios oficiales, los veterinarios privados, el personal de los mataderos y los ganaderos y las personas que tengan o críen animales hayan recibido formación sobre los síntomas clínicos, la epidemiología y, si se trata del personal encargado de los controles, la interpretación de los resultados de los estudios de laboratorio sobre las EET. B) Riesgos externos, procedentes por la circulación de mercaderías entre los países miembros o desde un tercer país: 74 �No se comercializarán productos alimentarios de origen animal que contengan materias procedentes de bovinos originarios de un país o región con un riesgo indeterminado de EEB, salvo que procedan de animales: a) que hayan nacido ocho años después de la fecha a partir de la cual se ha aplicado efectivamente la prohibición de utilizar proteínas derivadas de mamíferos en la alimentación de rumiantes; y b) que hayan nacido, se hayan criado y hayan estado en rebaños con un historial certificado indemne de EEB desde hace siete años como mínimo. Además, queda prohibido expedir productos alimentarios derivados de rumiantes desde un Estado Miembro o una región de éste con un riesgo indeterminado de EEB a otro Estado Miembro, o importarlos de un tercer país con riesgo indeterminado de EEB. 3.5 Reconocimiento internacional respecto a EEB de cada Estado Miembro y casos De acuerdo al cuadro a continuación, las medidas implementadas a nivel comunitario a partir de 2001, influyeron en el descenso de casos en la UE desde el pico registrado en dicho año, salvo en el caso de España en el cual hubo un desfasaje de un año en lo que refiere al pico de casos y al descenso de los mismos, y el caso del Reino Unido que ya contaba con esta problemática con anterioridad al resto de la UE- de acuerdo a lo notificado ante la OIE: País/Año 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 Alemania 0 0 0 1 0 0 0 0 b 0 3 b b 00 01 02 0 0 2 0 0 7 125 106 54 0 0 0 0 0 0 1 0 Austria 0 0 03 0 65 32 16 4 2 2 0 0 0 0 2 0 2 0 0 2 0 0 0 2 1 75 c �Bélgica 0 0 0 0 0 0 0 0 1 6 3 9 46 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 1 6 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 5 38 15 11 2 2 0 0 0 0 0 0 0 2 4 7 8 3 2 0 2 0 0 0 0 3 2 1 1 0 0 0 1 0 0 0 0 6 2 7 3 0 1 0 0 1 0 0 0 1 1 1 0 0 0 0 0 0 Rep. Checa Dinamarca b Eslovaquia 2 Eslovenia 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 a 1 n 127 167 137 98 68 36 25 18 13 6 6 0 España 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 82 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 Finlandia 0 a 0 f Francia 0 0 5 0 1 4 a 3 d 12 6 18 31 162 274 e 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 g 239 137 54 0 Grecia 0 a a a a a a d 15 14 17 18 16 19 16 73 80 83 91 149 246 0 0 0 0 0 2 b 0 0 0 0 0 0 0 h 0 0 0 0 0 0 0 0 0 31 8 9 8 10 5 3 1 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 f Irlanda 0 48 e g h i j k l 333 183 126 69 41 25 23 9 2 3 3 1 38 a 7 8 7 2 1 2 0 0 0 0 29 76 o �Italia 0 Liechtenstein 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 2 2 2 2 20 24 Polonia 0 0 Portugal 0 1 0 0 0 b 1 0 b 1 0 0 b 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 6 3 2 2 1 0 2 1 0 0 11 19 10 9 5 4 2 1 3 1 0 Países Bajos 0 0 0 0 2 Luxemburgo 0 0 0 0 0 0 0 b 0 4 f 19 3 12 15 31 30 127 159 149 110 86 133 0 0 0 Suecia a 46 33 14 18 8 6 5 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 m 5 92 a m 1 0 0 0 0 0 0 0 0 77 c �Alderney Gran Bretaña Irlanda del Norte Guernsey Isla de Man Total Reino Unido Jersey 1987 y antes 0 442 4 0 0 0 446 1988 0 2 469 34 4 6 1 2 514 1989 0 7 137 52 29 6 4 7 228 1990 0 14 181 83 113 22 8 14 407 1991 0 25 032 75 170 67 15 25 359 1992 0 36 682 92 374 109 23 37 280 1993 0 34 370 115 459 111 35 35 090 1994 2 23 945 69 345 55 22 24 438 1995 0 14 302 44 173 33 10 14 562 1996 0 8 016 36 74 11 12 8 149 1997 0 4 312 44 23 9 5 4 393 1998 0 3 179 25 18 5 8 3 235 1999 0 2 274 11 7 3 6 2 301 2000 0 1 355 13 75 0 0 1 443 2001 0 1.113 2 87 0 0 1 202 2002 0 1.044 1 98 0 1 1.144 2003 0 549 0 62 0 0 611 2004 0 309 0 34 0 0 343 2005 0 203 0 22 0 0 225 2006 0 104 0 10 0 0 114 2007 0 53 0 14 0 0 67 2008 0 33 0 4 0 0 37 2009 0 9 0 3 0 0 12 2010 0 11 0 0 0 0 11 2011 0 5 0 2 0 0 7 2012 0 2 0 1 0 0 3 2013 0 3 0 0 0 0 3 http://www.oie.int/es/sanidad-animal-en-el-mundo/datos-especificos-de-eeb/numero-de-casos-en-elreino-unido/ - 5 3.6 Política sanitaria proactiva Cabe destacar, que la República Argentina previo a la aplicación del Programa Nacional en el año 2002, ya había tomado medidas para mitigar el riesgo de aparición de las EET en 1990, por lo que como se dijo anteriormente, ha mantenido una política de tipo proactiva, basada en el concepto del análisis de los riesgos conocidos y asociados a la aparición de la enfermedad en el Reino Unido. 78 �Esto ha permitido mantener la competitividad de nuestras carnes vacunas ante la situación de crisis sanitaria desatada en la Unión Europea y tener la confianza de los consumidores respecto al origen argentino. Esto demostrado por las garantías de trazabilidad implementadas oportunamente, las políticas restrictivas anticipativas de importación desde países de riesgo y la vigilancia sobre la ganadería vacuna unida al sistema de alimentación animal. En el año 2002, a fin de reforzar las políticas tomadas con anterioridad, el Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria puso en marcha el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. El objetivo del mismo fue y es mantener la condición de la República Argentina como país libre de Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) y de las demás Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) de los animales, actualizar en forma oportuna el análisis y seguimiento de los factores de riesgo externo e interno respecto de las EET, certificar con máxima precisión la condición sanitaria respecto de las EET en el país y de los productos destinados al mercado interno y a la exportación, y optimizar los sistemas de seguimiento y control establecidos. (Resolución SENASA 901/2002). Dicho programa busca minimizar los riesgos de ingreso y difusión de encefalopatías espongiformes, demostrando que la producción ganadera ovina y bovina se encuentra libre de Scrapie y EEB. Operativamente, el programa ejecuta las siguientes estrategias: 1-Control de importaciones: se adopta el análisis de factores de riesgo para el establecimiento de requisitos de importación considerando los factores de riesgo en el origen, en el producto y en el destino de uso, conformando una matriz de decisión que amplía las oportunamente propiciadas por el SENASA. Para tal fin de aplican las siguientes medidas: 1.1.- Control de importaciones de productos de origen animal. 79 �1.2.- Registro, seguimiento y vigilancia de reproductores importados. 1.3.- Análisis de alimentos para animales importados, a través del análisis para determinación de proteínas rumiantes prohibidas en alimentos importados. 2-Prevención del reciclado del agente causal de la enfermedad en la población susceptible, control de los sistemas de rendering y alimentación animal: está vigente la prohibición de la alimentación de rumiantes a partir de alimentos que posean proteínas animales. Esta estrategia involucra la revisión sobre la base del análisis de riesgos de las prácticas de rendering y alimentación animal autorizadas con el objeto de adecuarlas en caso de que resultara conveniente, la implementación de programas rutinarios de muestreos de alimentos para animales y la penalización más severa de las infracciones cuando éstas impliquen conductas que puedan constituir presuntos delitos contra la salud pública. (Excepciones: proteínas lácteas, harinas de pescado, de huevo y de plumas). Para tal fin se aplican las siguientes medidas: 2.1.- Eliminación de materiales de riesgo de difusión de las EET. 2.2.- Control de subproductos rumiantes no comestibles. 2.3.- Prohibición de alimentación de rumiantes con proteínas animales: 2.4.- Programa de muestreos de alimentos para rumiantes. 2.5- Prohibición de transporte a granel de HCH. 2.6.-Doble línea de producción en plantas de alimentos que producen para rumiantes y para no rumiantes. 2.7.-Inscripción y fiscalización de plantas de subproductos de origen animal no comestibles (rendering). 3-Detección precoz de factores de riesgo. Vigilancia epidemiológica. Sistemas de información y seguimiento 80 �Para tal acción se mantienen esquemas de vigilancia activa y pasiva, teniendo en cuenta los lineamientos reconocidos internacionalmente sobre distintas subpoblaciones de riesgo incluyendo, entre otros, establecimientos, frigoríficos, cabañas y tambos de bovinos y otros animales que puedan ser susceptibles a las EET. La vigilancia pasiva incluye todas aquellas acciones iniciadas a partir de la notificación realizada ante la autoridad sanitaria oficial solicitando orientación o confirmación de diagnósticos presuntivos de patologías que pudieran orientar o cursar con sintomatología clínica que afecta al sistema nervioso central. La presente medida requiere la denuncia obligatoria de casos sospechosos (comportamientos o con signos compatibles a EEB, caídos o sacrificados de emergencia, hallados muertos) plan de muestreos, análisis de cerebros y vigilancia de las importaciones de reproductores rumiantes importados. 4-Capacitación y difusión Se dispone de un sistema de difusión, capacitación y educación continua sobre las EET, a cuyo efecto se imparten cursos a médicos veterinarios, profesionales, productores, estudiantes, trabajadores de la producción, del transporte de ganado y de la industria frigorífica. Se busca concientizar a todos los actores sociales sobre la importancia de denunciar la existencia de cualquier animal con sintomatología sospechosa o compatible con una EET y de dar cumplimiento a las medidas adoptadas por el SENASA para mantener el estatus sanitario del país. Se provee información relacionada con las EET en forma simultánea a los cursos impartidos por distintas entidades en el marco de los programas de luchas sanitarias. A los productores y trabajadores del sector rural se les ofrecen cursos a través de las organizaciones público privadas como son las Fundaciones de Sanidad Animal. En las universidades se dan capacitaciones a nivel de grado y postgrado, con las cuales se mantiene un contacto fluido junto con centros de diagnóstico privados a fin de tomar conocimiento de los diagnósticos diferenciales de EEB y de su implementación. 81 �Para poder llevar a cabo estas medidas, el Programa ha establecido un sistema de registros mediante el cual toda la información concerniente a las EET permite que los análisis de riesgo resulten accesibles y cuenten con el respaldo documental necesario. De esta forma la información que se registra posee el siguiente diseño: 1. Alimentos para animales 1.1. Registro de establecimientos productores de alimentos para animales, fábricas de harinas de carne y hueso, con control nacional, con control regional/local, 1.2. Registro de producción y destino de alimentos para animales elaborados en plantas habilitadas, 1.3. Registros de decomisos y destino del material decomisado de las plantas de faena habilitadas de producción de harinas de carne y hueso, de exportación de harinas de carne y hueso, de subproductos, otros. 2. Diagnósticos 2.1. Registro de diagnósticos realizados por el Laboratorio Nacional de Referencia: extracto del protocolo de remisión de muestras, 2.2. Registro de centros de diagnóstico veterinario especializados, 3. Vigilancia de establecimientos de riesgo 3.1. Registro de establecimientos tenedores de animales importados, 3.2. Registro de rumiantes importados, 3.3. Registro de novedades sanitarias en establecimientos tenedores de animales importados, 3.4. Registro de establecimientos interdictados o intervenidos por el sistema de muestreo de alimentación, 3.5. Registro de Zoológicos, Criaderos de mustélidos y de establecimientos tenedores de especies exóticas susceptibles a las EET. 82 �4. Educación continua. 4.1. Registro de capacitadores, 4.2. Registro de actividades de capacitación 5. Programa de control de contaminantes en alimentos para animales o productos importados susceptibles de ser utilizados como tales. 5.1 Registro de laboratorios autorizados para la realización de pruebas de detección de harinas de carne y hueso de mamíferos. 6. Control de infracciones. 6.1. Registro de infractores a la reglamentación de vigilancia y prevención de las EET y de sanciones aplicadas. 83 �Capítulo 4 Resultados y conclusiones Se busca con este trabajo de tesis desarrollar propuestas proactivas basadas en las lecciones aprendidas de la crisis sanitaria originada en Europa. Queda claro la necesidad de utilizar correctamente el concepto y metodología de Análisis de Riesgos ante situaciones similares tomando en cuenta que la correcta y oportuna comunicación de los riesgos reales es algo fundamental para generar confianza en los consumidores. Asimismo se pretende que este documento sirva de contribución para los Servicios Sanitarios Oficiales en su objetivo de mejorar y preservar la seguridad alimentaria tomando este concepto como la oferta de alimentos en cantidad y calidad suficiente para la alimentación humana, como también que esto permita mantener un comercio mundial de alimentos seguro y confiable en un mundo cada vez mas interrelacionado y con un aumento de población permanente que demanda alimentos proteicos de alta calidad. Como resultado de los hallazgos descriptos a lo largo del desarrollo de la tesis la UE debió coordinar las políticas sanitarias de todos sus miembros, como consecuencia de la crisis sanitaria desatada en el año 2000, por el dramático aumento de casos de EEB en los países que ya había declarado su presencia y por nuevos países afectados. No fue hasta que se produjeron graves consecuencias y pérdidas en la economía para que el bloque europeo implemente medidas homogéneas en todos sus miembros. Este último punto tiene especial relevancia, teniendo en cuenta cuando en sus diferentes Estados Miembros se habían implementaron políticas disímiles exponiendo grandes debilidades en la gestión del riesgo de esta enfermedad. Esto evidenció que los programas eran completamente heterogéneos y que no tomaban en cuenta el correcto manejo de los riesgos, a fin de disminuir la posibilidad de diseminación de la enfermedad. Aquella situación se vio agravada por la libre circulación de bienes intrabloque, en un contexto de grandes diferencias entre un país de otro en cuanto su estatus sanitario con respecto a EEB. 84 �Por ello, se puede decir que la UE tomó medidas de tipo reactivas una vez que la producción en la UE se redujo en 2 millones de cabezas de ganado (unas 600.000 toneladas de carne bovina) y el consumo de carne de vacuno de la UE disminuyó considerablemente en los años 2000/01, recuperando poco a poco a los niveles de referencia para el año 2006. Sin embargo esta crisis no se propagó al resto del mundo, ya que muchos países habían implementado medidas con anterioridad y habían tenido en cuenta el manejo de los factores de riesgo en base a la disposición de la información científica. Asimismo, esta crisis sanitaria trajo consigo el desprestigio de las autoridades sanitarias de los países afectados, generando pérdida de confianza en los consumidores y obligando a los organismos de control de la UE a dar un giro rotundo en sus políticas sanitarias, debiendo tener que basar estas en el manejo de los factores de riesgo y, al mismo tiempo, homogeneizarlas a nivel intrabloque. Esto demuestra que, para cualquier nación como lo es nuestro país, libre de EEB, sus políticas sanitarias de prevención deben ser agresivas y sustentables en el tiempo, con estrictas medidas de vigilancia y monitoreo, basado en factores de riesgo acordes con la evidencia científica actualizada a fin de prevenir la aparición de la enfermedad. En este sentido, la información científica cobra especial importancia, ante una posible manifestación nueva de la enfermedad o de su forma de diseminación, y esto es asimilable para las enfermedades animales en general que pueden tener impacto en la salud pública o no, pero que seguramente tendrán impacto en el comercio internacional de alimentos a partir de la globalización de la economía, y de los mercados cada vez más restrictivos y que toman las enfermedades ya no solo como barreras sanitarias, sino también como barreras para arancelarias. Otro de los puntos a tener en cuenta, es que las políticas sanitarias deben tener el objetivo de dar confianza a los consumidores, y en ese sentido fueron las últimas políticas abordadas por la UE para minimizar el impacto económico y por ende también social. 85 �Por ello, debe de haber transparencia en la comunicación y que esté a disposición de la sociedad. Esto previene la desconfianza hacia los gobiernos, eliminando cualquier especulación de ocultamiento de la información. Los sistemas nacionales de control, deben desarrollar continuamente sistemas de monitoreo y vigilancia adecuados, reviendo toda la matriz de riesgo, por lo que no puede ser aceptable la falta de implementación de nuevas políticas, si corresponden. Como contraposición a lo acontecido en la UE, debe destacarse el caso de nuestro país, el cual implementó medidas desde un primer momento a fin de salvaguardar el estatus sanitario con respecto a la EEB, basándose continuamente en la información científica, y consolidándose en un Programa Nacional. El éxito de las políticas implementadas a priori por la República Argentina, y a posteriori por la UE, se encuentran fundamentadas en el compromiso del cumplimiento e inclusión de todas las recomendaciones científicas con respecto a las EET. Es decir que, comparando la consulta conjunta de la OIE, FAO y OMS, con las acciones comprendidas dentro del Programa Nacional para la Prevención y Vigilancia de las EET, todas siguen las recomendaciones del organismo mundial referente en materia de sanidad animal y comercio internacional, la OIE, que ya se han mencionado a través de este documento. Sin embargo, y como se dijo anteriormente, la UE no implementó este tipo de políticas hasta el año 2001, luego de una profunda crisis sanitaria, que produjo altísimos costos económicos y sociales. Como contraposición y a forma de resaltar la importancia de aplicar programas sanitarios preventivos integrales e interdisciplinarios, debe tenerse en cuenta el mal manejo por parte del Reino Unido con respecto a EEB, en el cual en lugar de diseñar una política para su mitigación, ocultó la información, hubo mala comunicación por parte del gobierno, con las muertes que trajo aparejada la vECJ por el consumo de alimento infectado con el agente de EEB, trayendo aparejado cuantiosas pérdidas económicas y el temor en la sociedad por esta nueva enfermedad asociada con el consumo de alimentos en general y de un producto tan noble como la carne vacuna en particular. 86 �Uno de los resultados positivos que trajo esta crisis, y que se ha generalizado para todas las cadenas agroalimentarias, fue la implementación de sistemas de trazabilidad y registros confiables y auditables para dar garantías a los consumidores sobre el origen de las materias primas a partir de las cuales se elaboraron los alimentos a consumir. Esto genero el concepto de control de la cadena agroalimentaria conocida como “del campo al plato”. El desafío que requiere un programa de estas características es su mantenimiento a través del tiempo, cuyo objetivo solo puede mantenerse mediante la transferencia de conocimiento, la formación continua de los actores involucrados y la constante actualización de la información científica a fin de poder aplicar las medidas correctas y correspondientes a la luz de la evidencia científica. Si bien son varios los factores que pudieron haber generado la crisis sanitaria en la UE, y su consecuente impacto económico y social, uno de ellos y que es determinante son las medidas sanitarias aplicadas. No fue hasta la implementación de una política homogénea a nivel comunitario, cuando se comenzaron a ver los primeros progresos en la disminución de casos de todos sus Estados Miembros. Por lo que la hipótesis de este trabajo, puede ser explicada por las recomendaciones de la comunidad científica, la cual había sido plasmada por la consulta FAO-OMS-OIE, como forma de prevención de la enfermedad. En líneas generales es importante destacar la necesidad de la interacción entre los actores públicos privados en la ejecución de las acciones de prevención y control de enfermedades que generen la posibilidad de implementar políticas sanitarias proactivas tratando de minimizar los riesgos de aparición de crisis alimentarias. En el caso de esta crisis desatada se puede aplicar una premisa general para este caso en particular que es: las crisis sanitarias generan incidencias al comercio y de esta forma nuevas políticas, como lo fue en la UE. Por lo expuesto es fundamental la formación e integración de equipos de trabajo multidisciplinarios que contemplen los aspectos relacionados con la salud pública, la producción y el comercio. 87 �Es necesario discutir e implementar acciones estratégicas coordinadas con los actores responsables de las cadenas agroalimentarias que corresponda. En el ámbito académico se debe adecuar la formación profesional inicial y fortalecer la capacitación permanente y actualizada. Por último, al establecer las políticas sanitarias, se deben tener en cuenta los costos de las medidas publicas necesarias para combatir y prevenir enfermedades, las pérdidas que sufren los productores y los consumidores debido a la desestabilización de los mercados y la fluctuación de los precios y los costos generales que la industria debe asumir. Sabemos que la percepción de los consumidores y la credibilidad son elementos críticos en la cadena de la seguridad alimentaria, y que la prevención, la sensibilización, la concienciación y la correcta comunicación de los riesgos reales son factores claves en este sentido. Concluyendo, la protección de los intereses público-privados debe ser la base para la toma de decisiones y la correcta comunicación de los riesgos en un mundo globalizado en el cual el concepto de “un mundo una sola salud” está definitivamente incorporado y requiere de mejores políticas, instituciones fortalecidas y sistemas de control modernizados. 88 �BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Bosque et al. 2002. Prions in skeletal muscle. Proc Natl Acad Sci USA. (99): 3812-3817. Brown, P. 2001. Bovine spongiform encephalopathy and variant Creutzfeldt-Jakob Disease.Brit.Med. J. (322): 841-844. Bruce et al. 1993. Scrapie strain variation and mutation. Br. Meds Bull. (49): 822-838. Bruce et al. 1997. 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Sitios de enlace en Internet Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la alimentación (FAO) • http://www.fao.org/index_es.htm • http://apps3.fao.org/vs/index.htm Portal sobre inocuidad alimentos y salud animal y vegetal • http://www.ipfsaph.org Regional Chile • http://www.rlc.fao.org • http:://www.rlc.fao.org/prior/segalim/animal/eeb/ • http://www.fao.org/ag/agah/empres/ Normas Alimentarias FAO/OMS • http://www.codexalimentarius.net/index_es.stm Unión Europea • http://www.europa.eu.int/index_es.htm • http://www.europa.eu.int/comm/food/fs/bse/index_en.html 91 �• http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/ssc/outcome_en.html Reino Unido • http://www.defra.gov.uk/animalh/bse/index.html Página Oficial de la enfermedad de la vaca loca • http://www.mad-cow.org EE.UU Administración de Drogas y Alimentos (FDA) • http://www.fda.gov • http://www.fda.gov/oc/opacom/hottopics/bse.html Departamento de Agricultura (USDA) • http://www.usda.gov • http://www.aphis.usda.gov/index.html • http://www.aphis.usda.gov/lpa/issues/bse/bse.html • http://agr.wa.gov/FoodAnimal/AnimalFeed/BSE.htm Australia- Nueva Zelandia • http://www.aahc.com.au/ausvetplan/bsefinal.pdf Food Standards • http://www.foodstandards.gov.au Canadá • http://www.inspection.gc.ca España • http://www.eeb.es/ Argentina • http://www.senasa.gov.ar Brasil • http://www.agricultura.gov.br/sda/dda/cps_pncrh.htm 92 �Chile • http://www.sag.gob.cl • http://www.minagri.gob.cl Colombia • http://www.ica.gob.com México • http://www.senasica.sagarpa.gob.mx • http://www.sagarpa.gob.mx • http://www.senasica/dgsa/sive.eeb Paraguay • http://www.mag.gov.py Perú • http://www.senasa.gob.pe/Sanidad_Animal/Defensa-Zoosanitaria/principal.htm Uruguay • http://www.mgap.gub.uy/DGSG/InformacionTecnica/EEB/Manual_Contingencia_esp • http://www.mgap.gub.uy/DGSG/InformacionTecnica/EEB/Manual_Vigilancia_esp.pd .pdf f Español • http://www.eeb.es/ • http://www.ucm.es/info/dosis/Preventiva/jor_8/ponencia/ECJnv.htm • http://www.cuerpo8.es/CONSUMOACTUAL/CAmesadebate.html • http://europa.eu.int/scadplus/leg/es/lvb/l12043.htm Inglés • http://www.bse.org.uk/ • http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/cjd/cjd.htm • http://www.fda.gov/oc/opacom/hottopics/bse.html • http://www.wa.gov/agr/FoodAnimal/AnimalFeed/BSE.htm 93 �GLOSARIO ADN: acido Desoxirribonucleico. ARN: acido Ribonucleico. ATAXIA: signo clínico que se caracteriza por provocar la descoordinación en el movimiento de las partes del cuerpo de cualquier animal, incluido el hombre. EEB: Encefalopatía Espongiforme Bovina. EET: Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. ENZOOTICA: enfermedad que afecta a una o más especies animales en un determinado territorio, por causa o influencia local. FAO: Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación HCH: harinas de carne y hueso. LCR: líquido cefalorraquídeo. OIE: Organización Mundial de Sanidad Animal. OMS: Organización Mundial de la Salud. PrPc: prion o priones, una partícula infecciosa formada por una proteína denominada priónica, que produce enfermedades neurológicas degenerativas transmisibles. UE: Unión Europea. vECJ: variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. ZOONOSIS: enfermedad que puede transmitirse de animales a seres humanos. 94 � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Trabajos, Tesis, Tesinas Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource La encefalopatía espongiforme bovina, su impacto en el comercio mundial y consecuencias en la política sanitaria comunitaria. Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 22 de julio 2014 Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Jatib, María Inés (tutor) Language A language of the resource Es Abstract A summary of the resource. En el presente trabajo se analizan medidas que podrían tomarse para minimizar el impacto negativo de las crisis sanitarias en general, tomando y analizando como caso la crisis de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en la Unión Europea en particular. Table Of Contents A list of subunits of the resource. Capítulo 1 Introducción 1.1. Propósito del trabajo Capítulo 2 Estado de la cuestión: Las Enfermedades Espongiformes Transmisibles (EET) 2 Definición y breve historia 2.1 Encefalopatías Espongiformes Animales 2.1.1 Scrapie o Prúrigo Lumbar 2.1.2 Enfermedad Devastadora Crónica 2.1.3 Encefalopatía Transmisible del Visón 2.1.4 Encefalopatía Espongiforme Felina 2.1.5 Encefalopatías Espongiformes de los Ungulados Exóticos 2.1.6 Tipificación de cepas de los agentes de las EET en los animales 2.2 Encefalopatías Espongiformes Humanas 2.2.1 Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob clásica 2.2.2 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob 2.2.3 Enfermedad de Gerstmann – Straussler – Scheinker 2.2.4 Kurú Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) 2.3 Historia y distribución geográfica 2.4 Etiología 2.4.1 Naturaleza del agente causal 2.5 Diagnóstico 2.5.1 Diagnóstico clínico 2.5.2 Diagnóstico diferencial 2.5.3 Diagnóstico de laboratorio 2.6 Casos atípicos de la EEB 2.7 Casos de EEB en Canadá, EEUU y Brasil 2.7.1 Canadá 2.7.2 Estados Unidos de América 2.7.3 Los casos en Brasil Capítulo 3 Propuesta del trabajo 3 Propuesta del trabajo 3.1 Premisas para una política sanitaria: Consulta sobre EEB en el marco de la OIE, FAO y OMS 3.2 Impacto económico de la crisis sanitaria en la UE 3.3 Cronología de la crisis 3.4 Medidas tomadas para paliar la crisis. Política sanitaria reactiva 3.5 Reconocimiento internacional respecto a EEB de cada Estado Miembro y casos 3.6 Política sanitaria proactiva Capítulo 4 Resultados y conclusiones Creator An entity primarily responsible for making the resource Mascitelli, Leonardo Oscar Type The nature or genre of the resource Trabajo Final Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context B.S.0141 Rights Information about rights held in and over the resource Tesis de Maestría para obtención del título: Magister en Relaciones Comerciales Internacionales otorgado por Universidad Nacional de Tres de Febrero. Encefalopatía Espongiforme Bovina Encefalopatía Espongiforme Transmisible Enfermedades de Priones