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10
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La lectura del presente material es necesaria para la
REACREDITACIÓN de veterinarios privados.
Módulo 4
MÓDULO IV: PROCEDIMIENTOS PARA LA PRESENTACIÓN DE
DOCUMENTACIÓN
1.
Introducción
Parte de cambiar la estrategia del plan y la propia resolución nos ha llevado
a modificar muchos procedimientos, registros y sistemas.
En este módulo IV se describirán los procedimientos generales respecto al
nuevo plan de brucelosis, para poder registrar toda la información que
proviene de
las acciones realizadas por el productor y veterinario
acreditado.
Dentro de las estrategias propuestas por la Resolución 67/2019 se
encuentran, la vacunación de terneras, la determinación obligatoria del
estatus sanitario de todos los establecimientos que realizan reproducción
(cría,
tambo,
cabaña,
etc.),
la
validación
de
libre
por
vigilancia
epidemiológica y la presentación y cumplimiento de los planes de
saneamiento de los predios infectados. Todas estas actividades deben
quedar registradas en el Sistema Integrado de Gestión de Sanidad Animal
(SIGSA) para conformar en forma electrónica la carpeta sanitaria de cada
establecimiento respecto a brucelosis.
A continuación se irán describiendo el procedimiento de cada estrategia
mencionada para su registro.
2. Estatus Sanitario Único - DOES Art 9 y 10
�La vacunación antibrucélica se realiza en todo el país para las terneras de entre 3 y
8 meses. En la zona libre de aftosa con vacunación, esta tarea es ejecutada
por los entes sanitarios en simultáneo con las campañas de aftosa y
también puede ser realizada en forma particular por el veterinario
acreditado si esta actividad es acordada con el Ente de la jurisdicción.
El acta para la vacunación simultánea es la que utilizan actualmente los
Entes Sanitarios que son los encargados de registrarla y cargarla en el
sistema. El acta a utilizar en una vacunación que realiza un veterinario
acreditado es la que consta como anexo I de la resolución 67/2019 o bien
alguna que disponga el Ente de la zona. Si la vacunación se realiza en zonas
con Entes debe ser coordinada con los mismos y ser presentada en el ente
o en la oficina local según sea el convenio para la zona. Si la vacunación se
realiza en zona sin vacunación de aftosa, el acta debe ser presentada en la
oficina local para su registro.
El registro de la vacunación debe cargarse en SIGSA a través de la
información de dos posibles actas, una corresponde al acta simultánea con
aftosa y la otra es acta única para brucelosis según sea el caso. Los
usuarios con permiso para cargar estas actas son los entes y la oficina local.
Las actas deben cargarse a un Renspa con la siguiente información:
Cantidad de Terneras Vacunadas contra Brucelosis
Vacunador o Veterinario acreditado ambos registrados previamente
en el sistema
Vacuna (Marca, Serie, Vencimiento)
Dosis utilizadas.
Fecha de Vacunación.
Identificación utilizada sobre
la ternera vacunada (marca, señal, tatuaje
carvana)
3. Protocolo de toma de muestras
�El nuevo plan de brucelosis requerirá la realización de distintos muestreos
sobre los animales, algunos totales y otros parciales, realizados por el
veterinario acreditado.
Todos los animales a muestrear deben contar con caravana oficial según la
normativa vigente.
Estos muestreos tendrán distintos motivos según los requerimientos del
plan, por lo que se ha generado en el protocolo de toma de muestras que
consta como anexo II un espacio para registrar el mismo.
DOES: corresponde cuando se realizará por primera vez el
trabajo de determinar el estatus sanitario de establecimiento.
MuVe: corresponde para los muestreos parciales de vigilancia
que se realicen para mantener el estatus de libre alcanzado
previamente.
SAN: corresponde para todo muestreo total o parcial que
realice un establecimiento infectado que realiza tareas de
saneamiento de la enfermedad
CSM: corresponde para los muestreos que se realicen para
movilizar animales
�
Control Interno: Cualquier muestreo que se quiera realizar de
forma privada (los resultados de los mismos serán igualmente
informados a SENASA por parte de la Red Nacional de
Laboratorios)
Remuestreo: corresponde para tomar nuevas muestras sobre
animales
previamente
diagnosticados
de
los
cuales
se
sospecha un falso positivo o que resultaron sospechosos a las
pruebas confirmatorias.
El procedimiento básico a realizar por el veterinario acreditado y el
productor es que luego de realizar el sangrado según el motivo indicado,
presenten en la oficina local los protocolos diagnósticos emitidos por los
laboratorios.
Luego la oficina local registrará la información de ese protocolo en SIGSA y
cargará el antecedente correspondiente según el caso.
Por ejemplo si un muestreo DOES resultó todo negativo, la oficina local
luego de corroborar que se encuentre en concordancia con el stock de
animales registrará al establecimiento como “LIBRE”
Los
veterinarios
acreditados
tienen
disponible
realizar
la
carga
de
información del protocolo por autogestión, a través de la página de la AFIP
ingresando con clave fiscal y accediendo por el aplicativo “Mi SENASA” pero
el antecedente sanitario final
será cargado por la oficina local luego de
revisar lo registrado por el veterinario acreditado. El instructivo de carga se
encuentra en material complementario.
�Estas serologías deberán cargarse a un Renspa con la siguiente
información:
Cantidad de animales muestreados por categoría (Vaq; Vaca;
Toro; Torito)
Cantidad de animales positivos por categoría si los hubiera.
(Vaq; Vaca; Toro; Torito)
N° de caravanas de los positivos.
Veterinario acreditado / oficial (cuando corresponda)
Laboratorio de Red
Fecha de Muestreo (Indicada en el protocolo)
Fecha de Diagnostico
N° de protocolo diagnostico (indicado por el laboratorio)
Motivo del muestreo
�En base a la información del protocolo, corroborada por parte de la oficina
local, y dependiente del resultado obtenido en el mismo (animales positivos
o negativos) el establecimiento quedará registrado según los siguientes
registros:
�
LIBRE, si resultan todos los animales negativos en los protocolos
correspondientes
a
DOES,
Muestreos
de
Vigilancia
(MuVE),
o
finalización de Saneamiento (SAN).
SIN ESTATUS, si resultan animales positivos en cualquier protocolo
diagnostico o se desconoce su situación sanitaria.
4. Actuación ante resultados positivos
En
el
caso
que
en
la
serología
resulte
algún
animal
positivo
independientemente de la cantidad y motivo indicado en el protocolo.
La oficina local correspondiente será notificada por la red de laboratorios
cuando cargue los resultados al SIGLAB y notificará al productor de esta
situación, el veterinario acreditado también estará notificado al recibir el
informe del laboratorio.
En este caso como responsable sanitario se debe realizar dos posibles
acciones: acordar un plan de saneamiento con el productor y presentarlo a
SENASA dentro de los 60 días de obtenido el resultado positivos o bien
realizar un análisis epidemiológico si considera que los resultados no
coinciden con su situación sanitaria.
5. Plan de saneamiento
El plan de saneamiento debe ser presentado en la oficina local mediante el
anexo V de la resolución 67/2019 donde deben indicarse donde deben
indicarse dos fechas de cumplimiento.
Fecha de próximo sangrado
Fecha de eliminación de positivos
Las fechas indicadas no deben superar los 365 días desde la obtención de
los resultados positivos
�Llegada la fecha estipulada deberán realizar el sangrado propuesto y
presentar nuevamente en la oficina local el protocolo diagnostico con motivo
de saneamiento (SAN).
Para informar la eliminación de animales positivos en la fecha propuesta se
debe generar un DTE a faena y presentar en la oficina local el anexo VI de
la resolución 67/2019 para informar la eliminación de los mismos en ese
DTE y se registre en la oficina local una constancia de retiro para que dejen
de figurar en el establecimiento.
Este procedimiento de diagnóstico y eliminación debe ser repetido tantas
veces como sea necesario según las recomendaciones del veterinario
acreditado hasta lograr las acciones previstas para lograr lo descripto para
finalizar el saneamiento (dos diagnosticos negativos consecutivos entre 6 y
12 meses).
�
Dublin Core
The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/.
Title
A name given to the resource
Publicaciones SENASA
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Módulo 4: Procedimientos para la presentación de documentación
Publisher
An entity responsible for making the resource available
Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria
Contributor
An entity responsible for making contributions to the resource
Coordinación Técnica de Capacitación y Desarrollo y Carrera del Personal
Language
A language of the resource
Es
Type
The nature or genre of the resource
Monografía
Identifier
An unambiguous reference to the resource within a given context
B.S.0094
Abstract
A summary of the resource.
Modulo diseñado para el curso de Reacreditacion de veterinarios privados. Material informativo y descriptivo sobre los procedimientos generales respecto al nuevo plan de brucelosis, para poder registrar toda la información que proviene de las acciones realizadas por el productor y veterinario acreditado.
-
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044303ba5956371b287d6f70b618c8eb
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REACREDITACIÓN de Vacunadores.
ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGIA DE LA FIEBRE AFTOSA
DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD
La Fiebre Aftosa es una enfermedad viral, de presentación aguda, altamente
contagiosa y de rápida difusión. Es producida por un virus perteneciente a la
familia Picornaviridae que afecta a los animales biungulados (pezuña
hendida) domésticos y silvestres como el bovinos, bubalino, ovino, caprino
y porcino. Esta enfermedad es de alta relevancia en la sanidad animal de
los países debido a que produce grandes pérdidas económicas (impacto en
la producción animal, limitaciones en el comercio internacional y local,
impacto social a nivel de producciones familiares y grandes costos en la
gestión de riesgo por parte de las autoridades sanitarias).
EL VIRUS
El virus de la Fiebre Aftosa es un enterovirus de la familia Picornaviridae,
género Aphthovirus. Es un virus RNA, cuya cápsula está desprovista de
envoltura lipoproteica, con un diámetro entre 22 – 30 nm.
Figura 1. Superficie molecular de una partícula del virus de
la Fiebre aftosa visto por cristalografia de rayos X.
Origen de la foto:
http://www.virology.net/Big_Virology/BVRNApicorna.html
En la historia de la enfermedad en Argentina se han presentado
los serotipos A, O y C.
�Propiedades
y
características
del
agente:
Infectividad,
Patogenicidad y Virulencia:
Es un agente altamente infectivo, ingresa al animal por vía respiratoria,
digestiva, reproductiva, o a través de abrasiones de la piel y membranas
mucosas, pasa a
la sangre
y se
distribuye
en diferentes
tejidos,
principalmente epitelios en los cuales produce vesículas. El agente es
epiteliotrópico.
El virus de la Fiebre Aftosa es patógeno y presenta una alta virulencia,
por lo que requiere de una baja cantidad de partículas virales para
producir la enfermedad, ya sea por vía respiratoria en bovinos, ovinos,
caprinos y vía oral en cerdos.
Transmisión:
El virus es eliminado desde un animal en periodo de incubación, con signos
clínicos o desde animales con infecciones subclínicas, a través de sus
secreciones y excreciones: aire espirado, saliva, heces, orina, leche, semen
y líquido proveniente de las vesículas. Las vías de ingreso más importantes
son la vía respiratoria (aerosoles) y la vía digestiva (leche, orina, heces y
saliva), aun cuando también se destaca la vía reproductiva (semen).
Cuadro N°1.Vías de transmisión
Acción mecánica, por las personas o sus vestimentas mal desinfectadas
�Cuadro N°2.Signología por especie
�Diagnóstico diferencial:
ENFERMEDADES MAS FRECUENTES
IBR (B): Erosiones, úlceras, pústulas. Fiebre, rinitis, conjuntivitis,
vulvovaginitis y aborto.
DVB (B): Erosiones, úlceras. Fiebre, estomatitis, diarrea.
Actinobacilosis-micosis
(BP):Granulomas,
abscesos,
fístulas.
Osteítis. Fibrosis lingual y sialorrea.
Pietín (BOC): Ulceras, necrosis. Cojera.
Festucosis
(B):Necrosis
(podal).
Ptialismo,
taquipnea
(acaloramiento), anorexia.
Fotosensibilización (BOC):Rinitis, úlceras (morro), ptialismo.
Obstrucción bucal/esofágica (B):Ptialismo, disfagia, anorexia.
Heridas interdigitales. Cojera.
Referencias: B: BOVINO, O: OVINO, C: CAPRINO, P: PORCINO
ENFERMEDADES POCO FRECUENTES:
Ectima Contagiosa (OC): Vesículas, pústulas, costras. Fiebre,
babeo, anorexia.
Viruela Bovina (B): Vesículas, pústulas, costras. Mastitis. Fiebre.
Micotoxicosis (BOCP): Babeo, disnea, decaimiento, anorexia, baja
de producción.
Intoxicación medicamentosa (BOCP): Babeo, disnea, temblores.
BOCOPA (eucaliptus) (B): Ulceras, necrosis (morro, boca, podal,
cola).
Estomatitis Vesicular
(BOPE, HOMBRE):
vesículas,
pápulas,
erosiones y úlceras alrededor de la boca, pero también pueden estar
presentes en las patas, ubre y el prepucio.
�
Dublin Core
The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/.
Title
A name given to the resource
Publicaciones SENASA
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Title
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Módulo I: Etiopatogenia y epidemiología de la fiebre aftosa
Publisher
An entity responsible for making the resource available
Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria
Date
A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource
2020
Language
A language of the resource
Es
Type
The nature or genre of the resource
Monografía
Identifier
An unambiguous reference to the resource within a given context
B.S.0097
Abstract
A summary of the resource.
Módulo diseñado para el curso de Veterinarios Acreditados en Sanidad Animal sobre fiebre aftosa. El presente módulo (Nº 1) ofrece una descripción de la enfermedad y del virus de la fiebre aftosa, propiedades y características del agente (infectividad, patogenicidad y virulencia), transmisión, signología por especie y diagnóstico diferencial.
Fiebre Aftosa
-
https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/2667400d99b6f2428326b4ece9bb6ebc.pdf
f306b6e1f50d9707a8b189726c4cf6ec
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La lectura del presente material es necesaria para la
REACREDITACIÓN de veterinarios privados.
Módulo I. Generalidades sobre la Tuberculosis Bovina
1. EL AGENTE ETIOLOGICO.
(*)KANTOR I.Instituto Panamericano de Protección de Alimentos y Zoonosis
(INPPAZ, OPS/OMS).
Las micobacterias están incluidas en un único género, el Mycobacterium; se
presentan habitualmente bajo la forma de pequeños bastones: están
caracterizadas por su capacidad de conservar la coloración a pesar de la
acción combinada del alcohol y de los ácidos fuertes (ácido - alcohol
resistencia).
Las micobacterias están muy extendidas en la naturaleza y pueden ser
parásitos estrictos del hombre y de los animales, tal como ocurre con
Mycobacterium tuber-culosis, M. bovis, M. avium. Estos microorganismos
producen lesiones semejantes; morfológicamente son parecidos pero varían
en
las
características
de
cultivo,
composición
antigénica
y
en
la
patogenicidad para distintas especies.
Otras micobacterias que ocasionalmente pueden ser patógenas y cuyo
número
alcanza
actualmente
a
más
de
cuarenta,
han
recibido
la
denominación de “atípicas” o no tuberculosas. Si bien “atípicas” no es el
término correcto, ya que cada una de ellas es típica dentro de su especie,
esta denominación ha alcanzado gran difusión y es de uso corriente.
El M. tuberculosis o bacilo tuberculoso humano es la especie más extendida
y la más estudiada de esta familia. Bacilo inmóvil 2 a 5 micras, acapsulado,
no esporulado, Gram positivo. Generalmente aparece como bastones rojos
en la coloración de Ziehl-Neelsen, ligeramente incurvados, aislados o en
pequeños paquetes o “amas” con bosquejos de cuerdas y conteniendo muy
a
menudo
gránulos
citoplasmáticos
de
naturaleza
discutida.
Más
frecuentemente en cultivos viejos.
La ácido alcohol resistencia se pierde bajo la acción de ciertos antibióticos o
quimioterápicos (isoniazida, etionamida, cicloserina).
�Mycobacterium bovis es a menudo más corto que el M. tuberculosis.
Aerobio estricto, temperatura óptima de desarrollo 35-37ºC y pH 6,7 - 6,9.
Presenta tres particularidades:
•
exigencia nutritiva,
•
aspecto típico de las colonias,
•
desarrollo muy lento.
a)
No desarrolla en medios simples. Los medios más comúnmente
usados son el Löwenstein-Jensen, Stonebrink, Dorset, Dubos, Sauton,
Middlebrook; siendo el de Stonebrink el de elección para M. bovis.
b)
El aspecto típico de las colonias recién se verifica 15 a 30 días
después de la siembra. Se observan opacas, redondeadas, brillantes de
color crema y de fácil desprendimiento en medio sólido, formando una
película fina que luego se hace rugosa en medio líquido.
c)
Se multiplica muy lentamente. Es necesario hacer un tratamiento
previo del material patológico para desembarazarlo de la flora saprófita
contaminante.
1.1 CONSTITUCION QUIMICA Y ANTIGENA.
Como todas las bacterias contiene proteínas, glúcidos y lípidos. De todas las
bacterias es a partir del Complejo M. tuberculosis de donde se puede
obtener
la
mayor
cantidad
de
lípidos.
Representa el
61%
de
los
constituyentes de la pared. Por extracción en acetona se pueden obtener:
grasas neutras, fosfátidos y ceras.
Los ácidos micólicos se encuentran en la fracción lipídica y son los
responsables de la ácido-alcohol resistencia.
1.2 AISLAMIENTO Y CULTIVO.
Técnicas de Estudio
�1)
Examen microscópico:Frotis directo, fijado por calor. Coloración de
Frotis luego de homogeneizar. Ziehl-Neelsen.
Los
materiales
no
contaminados
tomados
asépticamente:
líquido
cefalorraquídeo (LCR), biopsias, etc.; pueden sembrarse directamente.
En materiales contaminados se hace necesario la eliminación de la flora
saprófita (esputo, tubaje gástrico, orina, abscesos fistulizados, en humanos,
en general material de necropsia de animales).
La descontaminación puede obtenerse por distintos métodos.
Las más corrientes son las que utilizan ácido sulfúrico (Holm Löwenstein),
hidróxido de sodio (Petroff) o el lauril sulfato alcalino (Tison). Se deben
luego sembrar dos a seis tubos de medio por cada muestra.
1.3 LECTURA DE LOS CULTIVOS.
Examen de los tubos de cultivo a los dos o tres días (contaminación
eventual, desarrollo de micobacterias de crecimiento rápido). Luego todas
las semanas a partir del 15avo. día. El cultivo se declara positivo desde el
momento que aparecen colonias típicas, y nunca se declara negativo antes
del 60mo. día. Recién al final del segundo mes la respuesta cultivo negativo
es efectiva. De ahí el interés de conservar en cultivo los tubos por lo menos
2 meses en la estufa a 37°C.
2. DIAGNOSTICO.
KANTOR I. Instituto Panamericano de Protección de Alimentos y Zoonosis
(INPPAZ, OPS/OMS).
2.1 CLINICO.
No reviste gran importancia pues esta enfermedad no produce signos
clínicos evidentes y el animal afectado puede presentar un estado general
aparentemente normal. Además, los signos químicos no son específicos de
la tuberculosis y, por lo tanto, podrían ser debidos a otras causas.
La signología clínica en los bovinos puede estar caracterizada por la
presencia en sus comienzos de tos seca y finalmente penosa. Cuando la
�localización es de tipopulmonar puede haber zonas de silencio y matidez a
la auscultación y percusión.
Cuando los ganglios linfáticos afectados de tuberculosis comprimen el
esófago, puede haber timpanismo y alteraciones en la rumia.
Tanto en las lesiones tuberculosas pleurales como en las pericárdicas se
pueden auscultar ruidos de frote.
En la tuberculosis de localización abdominal no se producirán grandes
manifestaciones clínicas y podrán palparse por vía rectal las lesiones
tuberculosas cuando asienten en los órganos genitales y en el intestino.
Cuando la lesión asienta en el hígado o en el bazo puede haber un gran
aumento de tamaño de estos órganos.
Lo más fácilmente demostrable clínicamente es el compromiso de los
ganglios linfáticos superficiales, que en caso de estar afectados por
tuberculosis pueden encontrarse aumentados en su tamaño hasta 20 veces.
2.2 BACTERIOLOGICO.
Puede ser por examen directo o por cultivo.
Directo: consiste en realizar un extendido con el material sospechoso para
realizar la coloración de Gram y Ziehl-Neelsen (Z-N) para ácido alcohol
resistentes.
El material para realizar este diagnóstico debe ser tomado de la parte más
joven del tubérculo o sea de la superficie interna de la cápsula, de este
modo podrá verse por medio de la coloración de gram, bacilos delgados en
pareja o grupos pequeños Gram (+), de color azul y con la técnica de ZiehlNeelsen se verán bacilos delgados ácido alcohol resistentes, de color
rosado.
Cultivo: este método consiste en sembrar el material sospechoso, previo
sometimiento de éste a un proceso denominado homogeneización sulfúrica,
consistente en mortereado de la muestra con ácido sulfúrico al 10%, ácido
oxálico al 5% o bien por el método de Petroff (hidróxido de sodio al 4%),
para destruir los gérmenes contaminantes, centrifugar, neutralizar y
�sembrar el sedimento en medios especiales como Löwenstein-Jensen y
Stonebrink, etc. e incubar en estufa a 37 ºC durante un período máximo de
60 días.
La primera observación debe hacerse a las 48 hs. El desarrollo de colonia
antes de 48 hs. es indicio de contaminación secundaria. Las observaciones
posteriores se realizan semanalmente.
Solo se podrán informar resultados como negativos después de 60 días de
incubación.
Las colonias típicas de M. tuberculosis son de color crema, rugosas, con
aspecto de coliflor y difíciles de desprender del medio; las de M. avium son
lisas, húmedas y de color blanco grisáceas, las de Mycobacterium bovis son
lisas y de color crema.
De las colonias que no presentan características típicas se debe hacer un
extendido y coloración de Z-N.
Si son bacilos ácido alcohol resistentes, se debe enviar el cultivo a un
laboratorio de referencia para su tipificación.
Tipificación: Se realiza en función de las características del cultivo,
pruebas bioquímicas, sensibilidad a las drogas y prueba biológica en el
cobayo. Un “kit” de diferenciación de M. tuberculosis, M. bovis y de otras
especies con o sin significación patogénica puede facilitar a los laboratorios
la realización de los cultivos y la diferenciación de las micobacterias.
2.3 HISTOPATOLOGICO.
Las muestras obtenidas son fijadas en formol al 10%, y sometidas a un
proceso de deshidratación, aclaración e inclusión para la preparación de los
cortes histopatológicos, para ser coloreadas con hematoxilina-eosina y el
método de Z-N modificado para tejidos.
De la observación microscópica de los cortes se consideran lesiones
compatibles con TBC cuando se observan los componentes celulares
descriptos en el ítem lesiones.
�Con la coloración de Z-N se pueden observar bacilos ácido-alcohol
resistentes en el citoplasma de las células epiteloides, células gigantes y en
la zona de necrosis.
2.4 EXPERIMENTAL.
Este tipo de diagnóstico posee gran valor sobre todo en las muestras con
escasa cantidad de gérmenes, aunque actualmente ha sido reemplazado por
el cultivo, por ventajas de costos y bioseguridad.
El cobayo es muy sensible a la infección experimental por M. tuberculosis y
M. bovis. Si se inocula por vía subcutánea, se producen lesiones (úlceras)
de la pata e infarto del ganglio satélite. Pueden también observarse lesiones
en los órganos internos, para lo cual debe sacrificarse al animal a las 4-6
semanas post-inoculación. En el caso de M. avium puede producirse un
absceso local y aumento del tamaño de los ganglios satélites, pero no causa
enfermedad progresiva.
Antes del sacrificio de los cobayos, puede realizarse la prueba tuberculínica
intradérmica, en la parrilla costal inoculando 0.1ml conteniendo 80-100 UI
de PPD aviar y bovino.
2.5 INMUNO-ALERGICO.
La reacción tuberculínica aparece en el huésped casi simultáneamente con
la inmunidad antituberculosa: 3 a 8 semanas después de la infección.
La prueba tuberculínica no diferencia infección de enfermedad y no existe
relación entre la magnitud de la respuesta y el grado de avance de esa
infección.
Ocurre
también
que
una
cierta
proporción
de
animales
enfermos,
especialmente con formas graves, pierden su capacidad de respuesta
tuberculínica por inmunodepresión. Son animales anérgicos o falsos
negativos.
LAS PRUEBAS TUBERCULINICAS Y SU INTERPRETACION
a) Las tuberculinas.
b) Procedimientos para la aplicación de las tuberculinas.
�c) La prueba tuberculínica de rutina.
d) Factores para considerar en la interpretación de las pruebas.
Estos factores serán analizados en el Módulo II.
También puede aumentarse o disminuirse la sensibilidad de una prueba
bajando o subiendo el valor límite entre negativo y positivo, valores que se
miden en milímetros de aumento del grosor de la piel. Por ejemplo, es más
sensible y por lo tanto menos específica una prueba con exigencias mínimas
de 3 mm de respuesta para ser considerada positiva que si ese límite se
llevara a 5 mm.
Se investigó la influencia de la vacunación antiaftosa con adyuvante oleoso
(va-ao) aplicada de acuerdo al Plan Nacional de Erradicación, sobre la
respuesta a la tuberculina PPD, y sobre el nivel de anticuerpos séricos antiM. bovis determinado por un enzimoinmunoensayo (ELISA). Se incluyeron
40 bovinos de un establecimientooficialmente libre de tuberculosis. Se
efectuaron 2 vacunaciones con 6 meses de intervalo, pruebas tuberculínicas
y sangrías para ELISA. Las sangrías se realizaron al inicio del estudio, a los
5 días y a los 3 meses después de cada vacunación. Los resultados
obtenidos en ambas pruebas diagnósticas de tuberculosis, antes y después
de 2 va-ao no mostraron interferencia de esa vacunación sobre la
especificidad de las respuestas tuberculínicas o de los niveles de anticuerpos
anti-M. bovis.
Se
analizó
también
la
presencia
de
respuesta
cruzada
anti-M.
paratuberculosis con un ELISA, para el diagnóstico de TBC hallándose
reacción cruzada en 6% de los anima-les; por lo tanto, se deben interpretar
con
precaución
los
resultados
positivos
en
pruebas
serológicas
de
enfermedad de Johnne (paratuberculosis) en predios con tuberculosis
bovina.
2.6 SEROLOGICO.
Actualmente se hallan en etapa experimental o de evolución, o ya en el
mercado, algunas pruebas in-vitro; una vez determinada su eficacia y
operatividad en condiciones de terreno, pueden ser utilizadas como pruebas
�complementarias a la prueba tuberculínica, ya sea como instrumento para
la vigilancia epidemiológica o para confirmación diagnóstica.A la fecha, en
la
República
Argentina,
no
se
han
validado
técnicas
complementarias a la prueba tuberculínica.
El uso de pruebas en serie aumenta la especificidad final del diagnóstico,
por lo tanto contar con varias pruebas complementarias a la prueba
diagnóstica estándar puede, si son bien empleadas, resultar beneficioso
para los programas de control.
Las pruebas in vitro presentadas son básicamente de tres tipos:
•
Basadas en la respuesta humoral: determinación de anticuerpos
lg G específi-cos circulantes anti Mycobacterium empleando ELISA (Thoen
et. al, 1983; Ritacco et. al., 1987-1990; E. Silva y col., 1994-96).
El ELISA evaluado proporciona información acerca del estado epidemiológico
de los rodeos en relación a la infección tuberculosa, pero no es eficaz para
identificar todos los animales infectados y, por lo tanto, no puede ser
utilizado para la erradicación. Podría plantearse que el sacrificio de animales
con niveles elevados de anticuerpos permitiría la disminución paulatina de la
prevalencia ya que, al menos, se estaría eliminando gran parte de las
fuentes de infección que son los animales con enfermedad TBC avanzada,
generalmente positivos al ELISA. Sólo una evaluación en el terreno que
permita comparar el costo/beneficio de tal estrategia con la que ya ha
demostrado ser altamente eficaz: el sacrificio de reactores tuberculínicos,
lograría validar esta hipótesis.
•
Basadas en la respuesta celular: determinación de interferón
gamma liberado por linfocitos en presencia de antígenos micobacterianos
(Wood et. al, 1990).
Los niveles altos de anticuerpos Ig G circulantes anti-Mycobacterium tienen
aparentemente buena correlación con la presencia de lesiones tuberculosas
importantes y la existencia de gran cantidad de antígeno bacilar en el
organismo. El método basado en esta detección tiende por tanto a revelar
enfermedad y no infección o lesiones mínimas.
�La determinación de interferón gamma, perfeccionada mediante el empleo
de anticuerpos monoclonales, es un método que correlaciona muy bien con
la infección tuberculosa, alcanzando alta especificidad. Sin embargo, tanto
su costo como su complejidad técnica son mayores que las de la prueba
tuberculínica.
•
Otro enfoque en la búsqueda de métodos diagnósticos es la
detección rápida del antígeno bacilar mediante sondas de ADN, con
el empleo de reacción en cadena de polimerasa (PCR). Sin embargo,
en este caso su limitante lo constituye la muestra a analizar (secreciones
respiratorias o leche de animales vivos o muestras de tejidos tomadas postmortem). En todos los casos el método deberá ser confirmado por el
cultivo. Desde luego, estos métodos de búsqueda del antígeno en el animal
vivo se correlacionan con enfermedad y deben ser siempre negativos en
animales infectados pero no enfermos.
2.7 DIFERENCIAL.
La tuberculosis debe ser diferenciada de las siguientes enfermedades:
Abscesos pulmonares y en otros órganos: La presencia de bacterias
piógenas (estreptococos, estafilococos, etc.) pueden llevar a la formación de
abscesos únicos o múltiples, en diferentes órganos. La sintomatología
dependerá de su tamaño y localización. Presentan una cápsula fibrosa bien
definida y en su interior un exudado que puede tener diferentes
características de consistencia, semilíquido, cremoso, pastoso o semisólido
y de color también variado, grisáceo, blanquecino, amarillento, verdoso.
Retículo-pericarditis traumática: producida por elementos punzantes
que a través del retículo lesionan el pericardio, con posterior contaminación
bacteriana. Es frecuente observar tos y disnea, por lo tanto es necesario su
diferenciación, realizando una exploración clínica minuciosa y en la
necropsia la observación del elemento punzante junto con la pericarditis
fibrino purulenta.
�Neumonías
parasitarias:
Estas
neumonías
pueden
producir
un
adelgazamiento progresivo de los animales, y suelen cursar con disnea,
afectan
generalmente
a
animales
jóvenes.
Las
lesiones
se
ubican
principalmente en los lóbulos diafragmáticos, áreas neumónicas intercaladas
con áreas enfisematosas. El diagnóstico se puede realizar en el momento de
la necropsia por la exploración, donde se pueden encontrar los parásitos en
el pulmón o la observación directa del parásito o larvas en secreciones y/o
materia fecal.
Hidatidosis o equinococosis: es una enfermedad parasitaria producida
por el Equinococcus granulosus cuyo huésped definitivo es el perro, el cual
se infesta al ingerir los quistes hidatídicos de los rumiantes. Estos quistes de
acuerdo a su localización pueden confundirse con TBC, por lo tanto es
necesario realizar un correcto diagnóstico diferencial. La localización
pulmonar
de
los
quistes
puede
producir
alteraciones
respiratorias.
Macroscópicamente son estructuras redondeadas, de tamaño variable, de
superficie lisa, constituida por una cápsula externa fibrosa generalmente
transparente, turgente, que contiene líquido con los protoescólices y las
membranas prolígeras. El diagnóstico se realiza analizando el contenido de
los quistes para la observación de los protoescólices en forma directa o por
tinción.
Parasitosis digestivas: Las más comunes son las infecciones crónicas por
coccidías (eimerias) especialmente cuando la dosis infectante es baja. Estas
llevan a una diarrea crónica, emaciación, pelo hirsuto, etc. Mediante análisis
copropara-sitológico se puede arribar al diagnóstico de certeza.
Actinobacilosis:
Actinobacillus
Enfermedad
lignieressi,
infecciosa
caracterizada
por
crónica,
lesiones
producida
por
granulomatosas
supurativas rodeadas de tejido fibroso, que afectan generalmente tejidos
blandos de cabeza y cuello. Las lesiones pueden asentarse entre otros
órganos en lengua, piel, linfonódulos, vasos linfáticos, etc. La presencia de
�las mismas en linfonódulos retrofaríngeos y submaxilares, hace necesario
diferenciar con TBC. El diagnóstico de certeza es el cultivo bacteriológico,
tinción y observación de drusas, como así también por histopatología.
Paratuberculosis: Enfermedad infecciosa producida por Mycobacterium
avium subsp paratuberculosis, caracterizado por un cuadro de diarrea
crónica que lleva a la emaciación y muerte del animal. Los más susceptibles
de contraer la infección son los animales jóvenes, pero la manifestación
clínica es más frecuente en animales mayores de 2 años. Las lesiones se
localizan principalmente en yeyuno, íleon, válvula ileocecal, pudiendo
extenderse y comprometer intestino grueso, como el resto de intestino
delgado.
Macroscópicamente
las
paredes
del
intestino
se
presentan
engrosadas y la mucosa muestra pliegues muy marcados, tomando aspecto
cerebriforme. No hay necrosis caseosa, ni calcificación, tampoco lesiones de
tipo granulomatosas lo que la diferencia de TBC. Los vasos y nódulos
linfáticos que drenan la región afectada presentan linfangitis y adenitis. Para
su diagnóstico se utiliza prueba comparada en la tabla del cuello, biopsia
rectal para tinción con Z-N, cultivo bacteriológico, inmunodifusión, fijación
de complemento, ELISA.
Leucosis E. Bovina: Es una enfermedad infecciosa de etiología viral
crónica que produce lesiones neoplásicas en diferentes órganos. Los
síntomas dependen del órgano afectado. Frecuentemente se observa
emaciación intensa y adenomegalia, lo que hace necesario diferenciar de
TBC. A la necropsia aparecen nódulos celulares sin cápsula, ni exudado,
adenomegalia, puede tener una presentación difusa comprometiendo la
pared de órganos como ser el abomaso. Se puede diagnosticar por
inmunodifusión en agar gel, hemograma e histopatología, ELISA.
3. PATOGENIA.
MARTÍNEZ VIVOT, M. Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de
Buenos Aires (UBA).
�El
primer
esquema
del
proceso
evolutivo
de
la
patogenia
de
la
TUBERCULOSIS en el hombre fue propuesto por Ranke (ciclo de Ranke
1916). Nieberle se basó en el mismo, adaptándolo para el bovino y otras
especies domésticas.
Se trata, pues, de una enfermedad cíclica, que cumple su proceso evolutivo
en distintos períodos, caracterizados por síntomas, lesiones y estados de
hipersensibilidad propios para cada uno de ellos, donde la evolución de los
mismos está condicionada a diversos factores ligados al huésped (estado
inmunitario, edad, nutrición, genética, etc.), al bacilo (número, virulencia,
etc.) y al medio ambiente.
3.1 PERIODO PRIMARIO O TUBERCULOSIS PRIMARIA.
El primer contacto del bacilo tuberculoso con un organismo virgen origina
una lesión inflamatoria inespecífica llamada “chancro de inoculación”. Su
localización dependerá de la puerta de entrada (generalmente respiratoria o
digestiva). Los bacilos son transportados dentro de los macrófagos o libres,
por vía linfática a los ganglios linfáticos regionales, ocasionándoles una
lesión del mismo tipo que la inicial (adenitis y/o linfangitis satelital).
La asociación entre lesión inicial en la puerta de entrada y el ganglio
regional, constituyen lo que se denomina “COMPLEJO PRIMARIO”. Este
puede ser incompleto o disociado, cuando uno de sus elementos está
ausente o pasa desapercibido a la simple observación.
El COMPLEJO PRIMARIO puede evolucionar de diversas formas:
HACIA LA CURA:
Esto sucede generalmente en el hombre, pudiendo dejar o no cicatriz. Hay
cura bacteriológica.
HACIA LA ESTABILIZACION: (FOCO LATENTE)
En esta forma el proceso evolutivo puede detenerse y permanecer así
durante meses, años, incluso toda la vida del sujeto. No hay cura
bacteriológica, ya que hay bacilos virulentos enquistados en las lesiones. Es
�necesario recordar que por diferentes circunstancias, puede producirse una
reactivación de este proceso evolutivo latente y evolucionar, entonces,
hacia el PERIODO SECUNDARIO O POST PRIMARIO.
HACIA LA GENERALIZACION PRECOZ INMEDIATA:
Es la forma resultante de la diseminación bacilar por vía linfática o hemática
por todo el organismo, produciendo lesiones tuberculosas en diversos
órganos, siendo la lesión ganglionar, una constante.
A su vez, este período de generalización precoz inmediata, según diversos
factores (estado de resistencia, edad, especie, etc.) puede manifestarse de
dos maneras:
Generalización precoz aguda: Se presenta cuando la resistencia es baja,
la diseminación del bacilo se hace casi simultáneamente en numerosos
órganos, dando lugar a lesiones uniformes (mismo estado evolutivo).
Son típicas las lesiones de TUBERCULOSIS MILIAR AGUDA (pequeños
tubérculos grises o amarillos, similares a los granos de mijo). Se presentan
en pulmón u otros órganos. También puede haber lesiones exudativas
(neumonía, meningitis, etc.), con desenlace fatal.
Esta es la forma más común en carnívoros, aves y equinos.
Generalización precoz moderada o lenta: Se manifiesta cuando hay
resistencia parcial, la diseminación linfohemática es de pocos bacilos y se
realiza en forma de “oleadas” sucesivas, dando origen a lesiones polimorfas
en diversos órganos (nodulares, caseocalcáreas, fibrosas, exudativas, etc.)
Son típicas la TUBERCULOSIS PERLADA, LA TUBERCULOSIS NODULAR, etc.
(lesiones nacaradas, nodulares, pedunculadas, del tamaño de lentejas o
garbanzos en pleura parietal o visceral).
Esta
forma
puede
estabilizarse
o
evolucionar
hacia
el
PERIODO
SECUNDARIO O POST PRIMARIO (en bovinos o cerdos).
3.2 PERIODO POST-PRIMARIO O TUBERCULOSIS SECUNDARIA.
Este período representa la evolución de formas estabilizadas del PERIODO
PRIMARIO. Se observa generalmente en bovinos y cerdos. La diseminación
del bacilo no es aquí por vía linfohemática, sino por vía canalicular
�(bronquios y bronquiolos en el pulmón, túbulos renales en el riñón,
conductos galactóforos en la glándula mamaria, etc.). Las lesiones asientan
en un solo órgano (aquel lesionado en el período primario), razón por la
cual se denomina TUBERCULOSIS CRONICA DE ORGANO.
Son características las lesiones caseosas o las reblandecidas, con formación
de úlceras, nódulos y cavernas. En este período los ganglios satélites no se
ven comprometidos. Esta forma puede estabilizarse, sin compromiso
inmediato de la vida del sujeto.
En ciertas ocasiones, como consecuencia de la pérdida total o parcial de la
resistencia
(estrés,
nutrición,
lactación,
enfermedades,
etc.)
puede
evolucionar hacia una GENERALIZACION AGUDA TARDIA, diseminándose el
bacilo nuevamente por vía linfohemática, con el compromiso de ganglios
regionales.
Son características la tuberculosis miliar tardía, la tuberculosis pulmonar
acinosa galopante, nefritis exudativa, etc. Consecuentemente, sobreviene la
muerte del animal.
�4. PATOGENIA.
MARTÍNEZ VIVOT, M. Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de
Buenos Aires (UBA).
La llegada de bacilos tuberculosos por inhalación, a los alvéolos pulmonares
(vía
de
entrada
más
común),
produce
una
reacción
inflamatoria
inespecífica.
Los macrófagos alveolares fagocitan y destruyen a la mayor parte de los
bacilos, transportándolos eventualmente a los ganglios regionales.
Los microorganismos que sobreviven se multiplican a nivel intracelular, en
forma logarítmica, en macrófagos reclutados del torrente sanguíneo,
destruyéndolos,
liberados,
nuevamente
atraen
por
mecanismos
quimiotácticos, a monocitos y macrófagos, formándose un TUBERCULO
PRIMARIO INICIAL.
Entre la segunda y tercera semana, el tubérculo presenta un pequeño
centro caseoso necrótico (formado por la destrucción de los macrófagos
cargados
de
bacilos),
con
acumulación
de
macrófagos
parcialmente
activados.
A partir de la tercera semana empiezan a ponerse en marcha los
mecanismos
de
INMUNIDAD
MEDIADA
POR
CELULAS
y
de
HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA.
En los ganglios linfáticos, los macrófagos infectados hacen la presentación
de los antígenos que tienen las micobacterias, a los LINFOCITOS T. Estos
linfocitos tienen receptores en sus membranas, algunos de los cuales
pueden corresponderse con la configuración molecular de algún antígeno
del bacilo. Cuando esto ocurre, el linfocito T se activa y libera una serie de
mediadores y linfoquinas (entre ellas la interleuquina 2), que atrae,
sensibiliza y activa a numerosos linfocitos T, los que ahora serán
reconocedores específicos del mismo antígeno. Todos ellos liberan una serie
de sustancias de actividad biológica: las linfoquinas que ejercen su acción, a
través de los macrófagos, activándolos, aglutinándolos, y transformándolos
en potentes agentes contra los bacilos tuberculosos. Estos macrófagos
activados, disponen de una máquina enzimática que les permite sintetizar
�enzimas proteolíticas capaces de producir la destrucción intracelular de los
bacilos.
Por lo tanto, los macrófagos son, por una parte, inductores de la respuesta
inmune, al presentar los antígenos a los linfocitos T, y al mismo tiempo son
efectores de la inmunidad retardada al ser activados por las linfoquinas que
liberan estos mismos linfocitos.
Se sabe que no todos los linfocitos son capaces de secretar las mismas
linfoquinas, dependiendo del grado de maduración, o de activación, o del
número y tipo de receptores que posean. Entre otras podemos mencionar:
factor activador de los macrófagos (MAF),
factor quimiotáctico sobre los macrófagos (MCF),
factor inhibidor de la migración de los macrófagos (MIF),
factor de agregación de los macrófagos (MAgF),
factor de fusión de los macrófagos (MFF),
factor de inhibición del crecimiento de las micobacterias (GIF) y
gammainterferón.
Por otra parte, se han identificado células (linfocitos supresores Ts) y
linfoquinas necrotizantes que tienen una acción totalmente opuesta a la
activación de los macrófagos, con evolución desfavorable.
Puede suceder, que los bacilos dentro de los macrófagos sean demasiado
numerosos como para ser destruidos por el proceso de inmunidad celular, o
ésta se demore, o sea frenada por los factores supresores; entonces, el
proceso de hipersensibilidad retardada puede interrumpir el crecimiento
logarítmico de los microorganismos, al destruir a los macrófagos cargados
de bacilos.
Esto da lugar al centro caseoso del tubérculo, que aumenta de tamaño,
produciendo la consecuente destrucción tisular. Este centro caseoso sólido,
carece de oxígeno, su pH es ácido, no siendo apto para la multiplicación de
los bacilos.
�En este tejido, algunos bacilos se destruyen y otros permanecen con vida
latente durante años.
Afortunadamente, el cociente entre INMUNIDAD CELULAR (macrófagos
activados) e HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA (necrosis caseosa) es
superior en animales resistentes, que en aquellos estresados, con alguna
enfermedad recurrente, mala nutrición, edades extremas, etc.
�Desafortunadamente, en ciertas ocasiones, la hipersensibilidad retardada se
asocia a la licuefaccióndel foco caseoso (pudiendo estar implicada la
inmunidad celular).
El organismo tiende a desembarazarse de tejidos muertos, liberando
enzimas proteolíticas que licuan al caseo.
En el material líquido, los bacilos vuelven a encontrar un ambiente favorable
y se multiplican activamente.
La elevada dosis resultante de antígenos bacilares da lugar a una intensa
destrucción tisular secundaria y a la hipersensibilidad retardada. Se
producen erosiones, que en el caso de la vía de entrada respiratoria,
aparecen en los bronquios adyacentes, seguida por la formación de
cavidades, diseminándose así, a través del árbol bronquial, a otras zonas
pulmonares, o al ambiente exterior, constituyendo una FUENTE DE
INFECCION para otros animales.
5. TUBERCULOSIS BOVINA - ANATOMIA PATOLOGICA.
REY MORENO C. Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Buenos
Aires (UBA).
5.1 ASPECTO MICROSCOPICO DE LA LESION TUBERCULOSA.
Las lesiones tuberculosas representan el prototipo de inflamación crónica
granulomatosa. Como este tipo de inflamación se define en parámetros
histológicos comenzaremos con la descripción microscópica de esta lesión
llamada granuloma o tubérculo para el caso específico de TBC.
La lesión inicial es microscópica y puede ser de tipo productivo o exudativo.
Lesión productiva: Tiene un carácter netamente celular y con una cierta
disposición concéntrica de los diferentes tipos celulares. En el centro se
encuentran las células epitelioides, macrófagos y en menor número las
células Gigantes de Langhans. En la periferia aparece un ribete de linfocitos
y plasmocitos. Es una lesión circunscripta.
�Lesión exudativa: En contraposición a la forma productiva aquí predomina
un exudado fibrinoso junto con abundantes neutrófilos, además de los otros
tipos celulares ya mencionados. Este tipo de lesión se da en casos muy
agudos, con amplia difusión del Mycobacterium bovis (por ej. en la llamada
TBC galopante) y tiene un carácter difuso e infiltrativo .
Con el transcurso del tiempo en el bovino ambos tipos de lesión tienden a
sufrir una necrosis central y ésta a su vez puede calcificarse; no sucede así
en otras especies (equino y carnívoros). En la medida en que el organismo
desarrolle resistencia frente al bacilo, se formará en mayor o menor grado
una cápsula de tejido fibroso alrededor del granuloma.
Tipos celulares: La presencia de macrófagos y linfocitos responde, como
se vio en el capítulo de patogenia, a la inmunidad celular generada por el M.
bovis. Mediante tinciones histológicas especiales (técnica de Ziehl-Neelsen)
éstos pueden observarse a veces dentro de los macrófagos o libres en el
espacio extracelular.
Las células epitelioides, también llamados macrófagos modificados, no son
más que macrófagos acumulados en el foco y que han cambiado en su
aspecto y función. Por la acción de (INF-gama) interferón gamma y de (IL4) interleuquina 4. Esta denominación proviene de la similitud con las
células epiteliales: núcleo grande y vesiculoso, citoplasma abundante de
aspecto
eosinofílico
pálido,
unión
entre
las
células
(por
medio
de
interdigitaciones) que le dan al grupo celular el aspecto de un sincitio. La
ultraestructura
(mayor
desarrollo
del
retículo
endoplásmico
rugoso,
lisosomas y del aparato de Golgi) sugiere que están mejor dotadas, a
diferencia de los macrófagos, para la secreción.
Las células Gigantes de Langhans están compuestas por la fusión de células
epitelioides. Son redondas, de citoplasma eosinofílico, con varios núcleos
distribuidos en la periferia en forma de herradura.
La
aparición
de
necrosiscaseosa
coincide
con
el
desarrollo
de
hipersensibilidad retardada (tipo IV) frente al agente. Por lo tanto se cree
�que la hipersensibilidad constituye el mecanismo de la destrucción tisular
caseificante de la TBC.
Estos efectos lesivos estarían contrarrestados por el incremento simultáneo
en el grado de resistencia frente a las bacterias infectantes, es decir, por el
aumento en la capacidad para fagocitar e inhibir la replicación intracelular
de los Mycobacteria. El aspecto microscópico de la necrosis caseosa es el de
una masa homogénea eosinófila clara, sin detalles celulares, que puede
encerrar algún que otro resto nuclear.
Conclusión:
Para
el
diagnóstico
histopatológico
de
un
granuloma
tuberculoso es imprescindible el hallazgo de células epitelioides; los demás
elementos celulares pueden estar más o menos representados. La necrosis
caseosa es un rasgo característico en la evolución de la TBC bovina.
5.2 ASPECTO MACROSCOPICO DE LA TBC.
El diagnóstico de TBC bovina a partir de una lesión macroscópica presenta
dificultades, ya que su aspecto, tamaño, color, consistencia, distribución,
etc. varía en el bovino, dependiendo de la puerta de entrada del
Mycobacterium y de la etapa evolutiva de la lesión (período primario o
secundario). La edad del animal y el tipo de M. (bovis, avium, tuberculosis)
también condicionan el tipo de la lesión. A esto se suma la similitud de la
TBC con otros procesos granulomatosos, como por ejemplo la actinomicosis,
actinobacilosis,
granulomas
micóticos
(coccidioidomicosis),
granulomas
parasitarios, granulomas a cuerpos extraños (pelos, cristales); incluso
carcinomas
metastásicos
pueden
adoptar
formas
semejantes.
Para
establecer un diagnóstico diferencial deberá conocerse la patogenia de
todos estos procesos. Si aun así el diagnóstico anatomopatológico no fuera
posible, se procederá a la toma de muestras para el cultivo bacteriano.
Conociendo las puertas de entrada del agente y la patogenia de la
enfermedad, se podrán reconocer en la necropsia del bovino (o en la faena
en frigorífico) el aspecto de las posibles formas anatómicas de presentación
de la TBC (tabla 1).
�Tabla 1:
Principales cuadros anatomopatológicos de la TBC en el bovino.
Adaptado de Guarda, F.; Mandelli, G. (1989).
Tuberculosis primaria o infección primaria (o período primario)
Los complejos primarios más frecuentes en el bovino son el respiratorio y el
digestivo.
Analizaremos por lo tanto en primer lugar los hallazgos más comunes y
luego posibles variantes de menor importancia.
Complejo primario respiratorio.
En un bovino adulto el complejo primario se encuentra en el 90% de los
casos en los pulmones mientras que en terneros solo en un 40%. En el
pulmón se observa un nódulo único (a veces varios) del tamaño de un
poroto hasta de un puño. Se ubica con mayor frecuencia en la región
dorsocaudal de uno de los lóbulos diafragmáticos (los más ventilados) en
forma subpleural.
Al corte el centro está constituido por un material de color amarillentogrisáceo, de consistencia grumosa similar al requesón (necrosis caseosa)
que puede estar parcialmente calcificado. En la periferia el nódulo está
�rodeado por tejido fibroso más o menos desarrollado. Las lesiones en los
ganglios linfáticos traqueobronquiales o mediastínicos son a menudo más
extensas que en el foco pulmonar primario: su tamaño está agrandado con
caseificación radial difusa, o conservan su tamaño normal y presentan
pequeños nódulos netamente delimitados, caseificados y calcificados.
Algunos complejos primarios incompletos no permiten determinar la vía de
entrada del agente. Por ejemplo:
Lesiones caseosas únicamente en ganglios cervicales anteriores. La
puerta de entrada pudo haber sido tanto respiratoria como digestiva.
Lesiones caseosas únicamente en ganglios retrofaríngeos sugieren
tanto una vía de entrada respiratoria (mucosa nasal) como digestiva
(faringe).
Tener en cuenta que la rápida velocidad de recambio de las mucosas
hace que lesiones muy pequeñas puedan curar y ser restituidas “ad
integrum”.
Complejo primario digestivo.
Los complejos primarios digestivos suelen ser incompletos. Si bien la lesión
primaria podría ubicarse en cualquier parte del tracto digestivo solo se
encontrarán afectados los ganglios regionales. Es frecuente encontrar solo
afectados los ganglios retrofaríngeos y no la mucosa faríngea.
En los terneros alimentados con leche de vacas con mastitis tuberculosa la
puerta de entrada suele ser la válvula ileocecal. En esta región aparecerán
úlceras en la mucosa, hiperplasia e hipertrofia de las placas de Peyer,
linfangitis y necrosis caseosa en los ganglios linfáticos mesentéricos locales.
En terneros de algunos meses de edad el hallazgo de lesiones caseosas en
los gangliosportales, en ausencia de lesiones tuberculosas en hígado o
intestino (complejo primario incompleto) sugiere tanto una infección
congénita (ver más adelante vía de entrada congénita) como digestiva.
�Tener en cuenta que los ganglios linfáticos porta-les drenan tanto hígado
como duodeno.
En el caso de encontrar nódulos caseosos en una tonsila, ésta es al mismo
tiempo puerta de entrada y órgano linfático (complejo primario completo).
Si simultáneamente aparece una TBC, pulmonar abierta, la tonsilitis
tuberculosa puede ser secundaria a la TBC pulmonar (infección a través del
exudado pulmonar expectorado).
También las lesiones intestinales pueden ser secundarias a una TBC
pulmonar abierta, debido a la deglución del exudado pulmonar expectorado.
Otra puerta de entrada poco frecuente pero de importancia epidemiológica
es la vía congénita. En este caso la infección llega al feto por las venas
umbilicales a partir de una endometritis tuberculosa. El complejo primario
suele ubicarse en hígado y ganglios portales; en caso de ser un complejo
incompleto solo se ubicará en ganglios portales. En terneros de pocos días
de edad el hallazgo de lesiones únicamente en los ganglios linfáticos
portales es evidencia de infección congénita. En terneros de algunos meses
de edad este hallazgo planteará la duda de si se trata de una infección
congénita o digestiva (no dejar de examinar exhaustivamente la válvula
ileocecal). Por lo general la TBC congénita se generaliza rápidamente.
Conclusión: No siempre es fácil determinar el sitio de infección primaria. El
complejo primario puede pasar inadvertido a la inspección si ésta no es
detalladay minuciosa. Las lesiones pueden ser muy pequeñas o un complejo
primario puede ser incompleto. Frente a un cuadro de TBC generalizada,
como veremos más adelante, se sobreponen otras lesiones más llamativas
que pue-den dificultar la búsqueda del complejo primario.
Evolución del complejo primario pulmonar:
Posibles cuadros anatomopatológicos.
Las
lesiones
del
complejo
primario
y
los
múltiples
cuadros
de
la
generalización linfo-hematógena conforman en su conjunto el período
primario de la infección, que transcurre en forma continua desde la entrada
�del Mycobacterium hasta la muerte o hasta la estabilización del proceso. El
primer caso es más característico del equino y del carnívoro; el segundo
más del bovino y del cerdo. En general se acepta que el proceso pulmonar
tuberculoso en el bovino tiende a progresar, a pesar de la inmunidad
adquirida, que lo frena considerablemente pero no lo detiene.
A cada fase o período evolutivo del proceso tuberculoso corresponden
obviamente lesiones diferentes, que pasaremos a describir (ver tabla 1):
TBC miliar aguda: El término miliar hace referencia a la similitud de las
lesiones con granos de mijo.
Están dispersas por toda la superficie pulmonar (o de otro órgano). Estos
nodulitos (2 a 3 mm de diámetro) son en un principio translúcidos o
grisáceos (lo que equivale a una lesión productiva); luego se tornan
amarillentos y opacos (caseificación y eventual calcificación). Los ganglios
linfáticos están agrandados y presen-tan lesiones similares a las del
complejo primario.
La diseminación miliar puede limitarse solo a los pulmones, o si la
diseminación es intensa se produce una generalización sistémica con
lesiones de tipo miliar en otros órganos.
Forma nodular-nodosa: También se la llama TBC precoz y lenta por su
modali-dad de generalización; es decir por la diseminación en la circulación
de poca cantidad de bacilos y en episodios repetidos (en forma de oleadas).
Estas lesiones (sea en pulmón o en otros órganos) no comprometen en
forma rápida la salud del animal. El órgano exhibe pocos nódulos de
diferentes tamaños que van desde miliares (signo de un reciente episodio
de bacteriemia) hasta el tamaño de una nuez o más cuando confluyen
varios nódulos vecinos. Al corte son netamente esclero-caseo-calcificados; o
dicho de otra manera hay un predominio de tejidoconjuntivo fibroso denso
en el cual se reconocen uno o varios focos caseificados y calcificados.
TBC perlada: Es una forma de TBC pleural característica de los bovinos.
Las lesiones son nodulares (sésiles o pedunculadas), del tamaño de una
�lenteja a una ciruela, y se encuentran esparcidas tanto en la pleura visceral
como parietal. El aspecto nacarado y la consistencia caseoso-calcificada al
corte habla a las claras del origen de la denominación de este tipo de TBC.
Acompaña a todo esto un exudado seroso a cero-fibrinoso.
TBC a grandes nódulos: Es una forma de presentación más rara en
bovino y más frecuente en el equino y cerdo. Se caracteriza por nódulos de
mayor tamaño que los vistos hasta ahora, o por áreas lobulares de aspecto
lardáceo o sarcomatoso, de tonalidad grisácea. La lesión es de tipo
preponderantemente productiva con escasos focos caseificados.
Tuberculosis secundaria o postprimaria (o período postprimario)
En la mayoría de los casos se da por una reactivación de un proceso
primario
aparentemente
curado
o
inactivo.
Este
fenómeno
llamado
antiguamente “reinfección” presupone la rotura del equilibrio huéspedMycobacterium armado sobre una base inmunitaria durante el período
primario de la infección. Esta pérdida del equilibrio puede ser parcial, es
decir que la reactivación del proceso lesivo se limita al órgano que había
sido afectado en el período primario (sea pulmón, hígado, riñón, útero,
glándula mamaria, etc.) asumiendo el carácter de una TBC crónica orgánica.
Cuando la pérdida del equilibrio es total la evolución del proceso es bastante
rápida e involucra todos los órganos de la economía. En este último caso se
habla de un colapso de la resistencia.
Mientras que en el equino, suino y carnívoro la TBC se desarrolla y se
resuelve en el período primario, el bovino es capaz de sobrevivir a la TBC
primaria y sufrir pasado algún tiempo, esta segunda fase del proceso que
tiene características anatomopatológicas sustancialmente diferentes de la
TBC primaria.
TBC crónica orgánica: Una característica diferencial de este tipo de TBC
es la difusión intracanalicular y no linfo-hematógena. Es decir que la
diseminación intrapulmonar en la TBC crónica se daría por extensión
broncogénica, dando lugar a una serie de lesiones características: 1 ) focos
�acinosos y acino-nodosos, 2) bronquitis caseosa, 3) cavernas, 4 ) nódulos y
úlceras
laringo-traqueo-bronquiales.
aparentemente
en
forma
ascendente
Estas
e
lesiones
se
intracanalicular
propagan
a
las
vías
respiratorias más altas. En el riñón la diseminación sería por los túbulos
renales, en la glándula mamaria a través de los conductos excretores, etc.
Otra de las características de la TBC orgánica crónica es que en las lesiones
no hay precipitación de sales de calcio y no están involucrados los ganglios
linfáticos regionales. Los focos acinosos y acino-nodosos del pulmón están
conformados por pequeños nódulos caseosos de color amarillento, del
tamaño de una lenteja o un poroto, ordenados como las uvas de un racimo
sobre un segmento bronquial central, que también puede estar caseificado.
Al corte se podrán apreciar mejor estas estructuras insertas en un
parénquima enrojecido.
Las cavernas pulmonares son cavidades que se forman por la confluencia de
los nódulos anteriormente descriptos a lo que se suma la fluidificación del
material caseoso que se vacía en un bronquio. Estas son muy características
en el bovino y se ubican en el borde convexo del extremo caudal de los
lóbulos diafragmáticos.
Otra característica es el hallazgo de úlceras en la bifurcación de la tráquea y
en bronquios. En su estado inicial aparecen como tubérculos miliares de
color amarillento, que con el tiempo se ulceran.
Los ganglios linfáticos regionales se conservan inalterados (esta es una gran
diferencia con las otras formas de TBC pulmonar) o presentan pequeñas
fibrosis o calcificaciones (a veces microscópicas) provenientes de una TBC
primaria.
La TBC orgánica crónica del pulmón puede detenerse pero lo más común es
que derive en una generalización tardía que lleva a un colapso de la
resistencia. Las formas anatomopatológicas más características del pulmón
son:
TBC acinosa galopante: El parénquima pulmonar está aumentado de
volumen y enfisematoso. Los focos acinosos se distribuyen por todo el
tejido pulmonar (a diferencia de la TBC acinosa donde solo estaban
�afectados algunos lobulillos). Tienen una disposición que recuerda a las
hojas de trébol, con un marcado reblandecimiento central y sin demarcación
de tejido conjuntivo. En cuanto al color la lesión es menos amarilla y más
blanquecina que la TBC acinosa. Se observan además tubérculos miliares
(signo de reciente diseminación hematógena) sobre la superficie pulmonar.
Los ganglios linfáticos regionales están hipertrofiados y muy edematosos
(gelatinosos
al
corte)
con
caseificación
infiltrativa.
Además
podrán
encontrarse lesiones netamente delimitadas y calcificadas de un período
primario.
TBC lobulillar caseosa: El pulmón tiene aspecto más voluminoso y está
también enfisematoso y salpicado de focos lobulillares caseosos y resecos.
Tanto en el pulmón como en el riñón aparecen lesiones miliares. Los
ganglios linfáticos están edematosos y caseosos al igual que en el caso
anterior.
TBC miliar tardía: Es bastante rara su presentación. En ella no aparecen
signos de un proceso progresivo, salvo aquellos del período primario (un
complejo primario latente en los lóbulos diafragmáticos o signos de una TBC
precoz y lenta). El pulmón está aumentado de volumen, enfisematoso y
exhibe los característicos focos miliares. En los ganglios aparecen los típicos
signos del colapso de la resistencia: edemas gelatinosos y necrosis caseosa,
además de la hipertrofia. Hay que recordar que en todas las formas de
colapso de la resistencia falta en el seno de la necrosis caseosa la
precipitación de sales de calcio.
5.3 TUBERCULOSIS EN OTROS ORGANOS.
Hígado:La infección llega por vía hematógena, sea por venas umbilicales
(forma congénita), por arterias (desde un foco primario en pulmón) o por
vena porta (desde un foco primario en el intestino). Lo más frecuente de
encontrar son lesiones miliares o formas nodulares-nodosas (en un solo
lóbulo o en varios). Estos nódulos hacen prominencia en la superficie y su
tamaño oscila entre 1 a 10 cm de diámetro. Al corte presentan una espesa
�cápsula y un contenido amarillento, caseoso, que puede estar en parte
calcificado o fluidificado. Los ganglios linfáticos hepáticos también se
encuentran afectados.
Riñón:Se dan las mismas formas que en el hígado. La miliar solo afecta la
corteza; la nodular-nodosa solo 1 ó 2 lóbulos adyacentes. Las papilas
renales pueden estar erosionadas y encontrarse una infección descendente
a lo largo del tracto urinario (forma de TBC crónica).
Peritoneo: Esta infección serosa es menos común que la forma pleural. Su
aspecto no es tan claramente nodular y perlado como aquella. Las lesiones
son más difusas y blandas.
Pericardio: Existe una pericarditis exudativa y una caseificante. La primera
se caracteriza por la constitución de un tejido vítreo y difuso entre las dos
hojas pericárdicas. La segunda puede adoptar una forma de múltiples
nódulos caseosos o puede formar una masa caseosa difusa que llena el
espacio pericárdico.
Útero:
La infección puede provenir de una peritonitis tuberculosa a
través de los oviductos. El endometrio se encuentra tapizado de pequeños
tubérculos caseosos. Estas vacas suelen abortar o gestar un ternero con
TBC congénita.
Testículos: La infección llega por vía hematógena en el curso del período
primario dando una forma de lesión miliar. Otra vía de diseminación menos
fre-cuente sería la intracanalicular a partir de una TBC en próstata o vesículas seminales, dando una orquitis orgánica crónica sin participación de los
ganglios linfáticos regionales.
Glándulamamaria:Es importante epidemiológicamente pues constituye
una forma de TBC abierta. Su desarrollo es insidioso, sin mostrar signos de
inflamación aguda ni cambios en el aspecto de la leche. La forma
�anatomopatológica
más
común
es
la
crónica
con
diseminación
intracanalicular. Los conductos intra e interalveolares están engrosados y
contienen material caseoso. Los lobulillos afectados presentan un color
blanco a grisáceo, están más o menos caseificados y rodeados por una
proliferación exagerada de tejido conectivo interlobulillar que le da a la
glándula una firmeza particularmente aumentada al corte. Los ganglios
linfáticos supramamarios no se ven afectados.
Sistema nerviosocentral:Las lesiones asientan lo más comúnmente en las
meninges de la base del cerebro (meningitis basilar). Pueden extenderse al
tejido encefálico subyacente. Las lesiones son de tipo exudativo-necrótico.
Huesos:En el curso de una diseminación hematógena se pueden ver
afectados los huesos planos (vértebras, costillas, pelvis) y la epífisis y
metáfisis de huesos largos, vale decir zonas ricas en hueso esponjoso
vascularizado. Las lesiones son de tipo nodular con centro caseificado y
tendencia a la licuefacción y erosión del hueso. Como consecuencia
aparecen fístulas, ya sea en la corteza o en las superficies articulares, que
constituyen
las
llamadas
caries
óseas.
Estas
a
diferencia
de
la
actinomicosis, no despiertan una respuesta ósea regenerativa. Se ven
afectados en general animales jóvenes.
5.4 LESIONES POR OTROS MYCOBACTERIUM.
Una vez logrado el control del Mycobacterium bovis en el curso de una
campaña de erradicación puede aparecer el M. avium como el agente causal
de TBC. La infección en este caso es de curso benigno y autolimitada. Las
lesiones, siempre y cuando puedan ser detectadas, no sobrepasan los 2 cm
de diámetro y se ubican por lo general en ganglios linfáticos mesentéricos y
retrofaríngeos. No suelen diseminarse; están bien encapsuladas pudiendo
presentar un centro caseoso, calcificado o licuado. M. tuberculosis en
bovinos puede llegar a causar pequeñas lesiones en ganglios linfáticos
retrofaríngeos, mediastínicos y mesentéricos, pero no progresan.
�6. EPIDEMIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS BOVINA
(*) KISTERMANN J. C. (**) TORRES P. M. (*)
Facultad
de
Ciencias
Veterinarias, Universidad de Buenos Aires (UBA) y SENASA. (**) Servicio
Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA).
Cuando estudiamos a las poblaciones, debemos establecer las relaciones
mutuas entre el agente etiológico, el huésped y el ambiente, siendo éstos
los componentes de la Triada Ecológica.
Estos componentes mantienen un equilibrio aparente no permanente, el
cual puede romperse en algún momento en favor de alguno de los
elementos de la tríada y en detrimento de otros.
Antes de analizar las interacciones entre el agente - medio - huésped que
llevan al desarrollo de los procesos epidémicos, conviene establecer las
características principales de cada uno de los elementos constituyentes de
dicho proceso.
Estos componentes deben ser identificados detalladamente para que esto
nos permita un análisis de cada uno de los factores que contribuyen al
desarrollo de la enferme-dad y con ello poder aplicar las medidas de
prevención, control o erradicación adecuadas y necesarias.
6.1 COMPONENTES ECOLOGICOS DE LA TUBERCULOSIS.
6.1.1 EL AGENTE.
Se reconocen tres tipos de bacilos tuberculosos fundamentales por su
patogenicidad, importancia económica e impacto en salud pública, los
cuales son de importancia en la epidemiológia de la tuberculosis bovina, por
ello debemos mencionar al Mycobacterium bovis (bovino), M. tuberculosis
�(humano)
y
el
complejo
M.
avium
o
MAC
(aviar).
Existen
otras
micobacterias de menor importancia con poca capacidad patógena y
virulenta.
Los tres presentan características de cultivo y patogenicidad diferentes.
Los factores que determinan la evolución de la infección son: virulencia del
bacilo, cantidad de inóculo y susceptibilidad del huésped.
El agente etiológico de la tuberculosis bovina es el M. bovis, cuyo reservorio
natural es el bovino, pero que posee patogenicidad y virulencia para todos
los mamíferos, especialmente para el hombre, siendo por ello el principal
agente de la tuberculosis zoonótica.
6.1.1.1 MORFOLOGIA.
Bacilo de 1,5 a 4.0 micrómetros de largo por 0,3 a 0.5 micrómetros de
ancho. Rectos ligeramente curvados (bastoncillos).
El M. tuberculosis suele ser más largo y delgado que el M. bovis, mientras
que el M. avium presenta polimorfismo desde corto casi cocoide, a más
alargado, especialmente cuando se observa directamente en las lesiones.
6.1.1.2 INFECCIOSIDAD.
Elevada capacidad de penetrar y multiplicarse en el organismo. Depende del
número de microorganismos que penetren al huésped el hecho de producir
infección. Si penetra por vía digestiva necesita gran cantidad de bacilos.
7.1.1.3 INMUNOGENICIDAD.
Su poder inmunogénico resulta de gran valor para las pruebas diagnósticas
(prueba
tuberculínica);
esta
sensibilidad
o
alergia
aparece
aproximadamente 30 días postinfección y en general perdura toda la vida.
El M. bovis y el M. tuberculosis son antigénicamente similares. El complejo
M. avium (MAC) es diferente y se subdivide en grupos genéticamente muy
relacionados.
Reviste gran importancia el elevado porcentaje con que participan la
sensibilización por MAC en las reacciones tuberculínicas paraalérgicas en la
�vigilancia efectiva
de
bovinos exentos de
tuberculosis,
aunque esa
sensibilización a la tuberculina no dura por lo general más de 6-8 meses.
Tras la erradicación de la tuberculosis bovina la infección por M. avium
reviste en los bovinos máxima importancia porque como consecuencia de
una transitoria sensibilidad a la tuberculina puede originarse falsos
resultados positivos en la tuberculinización.
6.1.1.4 PATOGENICIDAD.
Los tres Mycobacterium son patógenos sobre su hospedador primario, como
así también en otras especies animales.
El
M.
tuberculosis
cuyo
reservorio
es
el
hombre,
es
patógeno
primordialmente para el hombre y muchos mamíferos: monos antropoides,
todas las especies de simios, también para el cerdo, bovino, felinos y en
aves a ciertos papagayos.
En porcinos el M. avium y el M. bovis producen tuberculosis, siendo este
último el principal causante de la enfermedad en ellos.
En equinos solo se ven algunos casos de M. bovis y pocos de bacilo
humano, otro tanto ocurre en cabras y ovejas.
El M. avium ataca principalmente las gallinas y otras aves y también
mamíferos.
El curso generalmente en el bovino es benigno, sólo se registra la formación
de un foco tuberculoso en los ganglios linfáticos del canal digestivo y en la
mucosa entérica. La importancia del contagio de los bovinos con M. avium
es escasa. En investigaciones realizadas en 100.000 bovinos de carnicería
solo se detectaron 5 casos de tuberculosis aviar abierta, de donde se
deduce la poca probabilidad de contagio de tuberculosis aviar de unos a
otros bovinos.
6.1.1.5 VARIABILIDAD.
Las especies M. bovis, M. tuberculosis y M. avium son estables.
�6.1.1.6 VIRULENCIA.
La virulencia del M. bovis es variable en función de las características del
huésped susceptible (edad, estado nutricional y fisiológico).
6.1.1.7 VIABILIDAD.
Su viabilidad varía según el medio en que se hallen, alimentos, agua, aire,
suelo, etc.
Los bacilos que el enfermo elimina al exterior en sus secreciones, mientras
se mantenga en ambiente húmedo y protegidos de la acción solar directa
permanecen inactivos, sin reproducirse mientras se hallan en el ambiente,
pero pueden conservar intacta suviabilidad durante varios meses, siempre
que no hayan sufrido la acción prolongada de factores adversos como el sol
o los antisépticos. Esta resistencia se debe a la capa cérea que recubre al
germen.
Las defensas inmunitarias del organismo que lo albergan parecen ser
incapaces de destruir al bacilo dentro del organismo, solo se limitan a
inhibir su desarrollo y multiplicación, siendo solo destruido por la acción de
varios fármacos (3 ó 4) administrados simultáneamente.
Se ha hallado que los productos tales como yogur y quesos de pasta fresca,
fabricados a partir de leche sin pasteurizar a veces contienen bacilos
tuberculosos 14 días después de su preparación y la mantequilla hasta 100
días después de su fabricación.
La leche que se calienta a 65º C durante 30 minutos se halla libre de
materia infectante. La pasteurización lenta o rápida es completamente
efectiva para matar el bacilo tuberculoso.
Se aisló M. bovis de las heces de bovinos infectados luego de varios meses
(150 días), como asimismo del suelo que tuvo contacto con las mismas, por
ello no debe esparcirse estiércol en campos procedente de animales
tuberculosos. El estiércol perfectamente fermentado se considera exento del
germen.
Se aisló de agua estancada luego de 18 días de haber estado en contacto
con animales tuberculosos.
�En 1985 Genov mezcló M. avium, bovis y tuberculosis con heces, sangre y
orina. La sobrevida fue de 150 - 332 días a 12-24 ºC y resguardados de la
luz solar, bajando a 18-31 días a 24-34 ºC expuesto al rayo del sol.
En cuanto al frío los bacilos pueden vivir congelados mucho tiempo. La
sobrevida de M. bovis en animales salvajes después de la muerte puede ser
fuente de infección para animales de granja que pastan en el sitio de
descomposición. En 1991 Pfeiffeer y Morris recolectaron M. bovis del interior
de carcasas secas de por lo menos un mes después de la muerte.
El bacilo es muy sensible a temperaturas elevadas, el vapor fluente (100°
C) es un buen método de esterilización de las superficies sólidas.
El hidroxido sódico o sosa al 3% es un método seguro para la destrucción
del bacilo, también lo son las soluciones cloradas al 4%.
Los desinfectantes fenólicos tales como el Tricresol (ácido cresílico) al 3% o
bien fenol conteniendo Ortofenil-fenol al 5% son los más utilizados y
seguros en la destrucción del bacilo.
La salazón y el ahumado ejercen una débil acción sobre el bacilo.
El alcohol 70º destruye al bacilo en menos de un minuto.
En los pastos se puede eliminar el bacilo realizando la rotación de potreros
de los animales despoblando los potreros donde estuvieron animales
positivos por lo menos 30 días.
En medios de cultivos los bacilos tuberculosos pueden permanecen vivos
durante 6 meses.
6.1.2 EL HUESPED.
Existe una gran variedad de especies capaces de contraer la tuberculosis
bovina: los búfalos, porcinos, ovinos, caprinos, equinos, perros, gatos,
animales silvestres y el hombre son susceptibles al M. bovis.
Algunos aspectos del huésped hacen que varíe la presentación de la
enfermedad en ellos como ser: especie, raza, sexo, edad, estado fisiológico,
susceptibilidad individual, utilización, manejo y densidad de la población.
Ningún animal, cualquiera sea su edad, está exento de contraer la
enfermedad ya que ella se instala en todo organismo en el que existan
�condiciones necesarias para su desarrollo. Los animales jóvenes son más
propensos a adquirirla.
La frecuencia de la tuberculosis aumenta a medida que aumenta la edad de
los animales.
Las hembras son más propensas por factores estresantes como preñez
avanzada, parición, alta producción lechera, fiebre de leche, acetonemia,
hipocalcemia, etc. La tuberculosis en vacas lecheras es más frecuente
también debido a su mayor período productivo a diferencia de los demás
animales que se sacrifican tempranamente para la producción de carne.
Las sobrecargas funcionales de los órganos aumentan la incidencia de la
tuberculosis (útero en multiparturientas y ubre en vacas lecheras).
Cerca del 5% de vacas con tuberculosis presentan metritis tuberculosas, de
las cuales el 50% abortan.
El ganado enfermo desarrolla progresivamente sus lesiones presentando
signos evidentes de enfermedad en la etapa avanzada, pudiendo en este
período no reaccionar el ganado a la prueba tuberculínica (anergia).
Producida la infección bacilar el organismo reacciona de acuerdo a su
capacidad de defensa y según la virulencia del bacilo se establece o no la
“enfermedad tuberculosa”. Si el organismo triunfa la lesión primaria entra
en regresión dejando una fibrosis localizada y calcificaciones.
El bacilo así derrotado continúa albergándose en el organismo, conservando
toda su vitalidad pero sin producir trastorno ostensible alguno. Los
individuos que se hallan en estas condiciones NO SON ENFERMOS
tuberculosos, sino solamente afectados dela INFECCION TUBERCULOSA;
dicho estado de infección determina en el individuo la aparición de una
sensibilidad especial a la tuberculina la que se pone de manifiesto mediante
la llamada PRUEBA TUBERCULINICA.
Esta sensibilidad o alergia aparece alrededor de los 30 días postinfección y
en general perdura toda la vida. Pero puede suceder que el organismo, por
las causas que ya se han mencionado, pierda defensas y su resistencia
natural, entonces en caso de agresión el bacilo quebrará la débil resistencia
del organismo y la tuberculosis o ENFER-MEDAD TUBERCULOSA puede
hacer eclosión en cualquier momento (tuberculosis post-primaria).
�7.1.2.1
TUBERCULOSIS
EN
OTRAS
ESPECIES
DIFERENTES
AL
BOVINO
Los porcinos son susceptibles al M. avium, M. tuberculosis y M. bovis siendo
este último el de mayor importancia económica y para la salud pública ya
que causa lesiones más extendidas y más generalizadas que raramente es
producida por las otras dos.
La infección por tuberculosis bovina en el cerdo es secundaria a la infección
en el ganado bovino y proviene generalmente de la alimentación con
subproductos lácteos de ganado infectado.
Los porcinos son infectados por el M. tuberculosis al comer residuos de
restaurante u hospitales no procesados.
Los cerdos pueden adquirir la infección aviar por contacto con heces
infectadas o comer aves enfermas.
En bovinos la infección por M. avium se produce por ingestión de pienso o
agua de bebida contaminada con heces de gallinas tuberculosas.
En Nueva Zelanda existe una especie de comadreja (opposum) que es
reservorio de la tuberculosis bovina al igual que en Inglaterra el tejón, lo
cual produce ciclos endémicos que reinfectan a bovinos.
Salvo los papagayos las aves son resistentes al tipo humano por contacto
con personas.
El búfalo es más resistente que el bovino, aunque el M. bovis es altamente
patógeno para éste.
En ovinos y cabras aparecen asociados con bovinos afectados siendo su
propagación muy lenta.
Los perros que viven con personas tuberculosas también pueden infectarse
y enfermar deTBC.
Los
gatos
son
altamente
resistentes
al
tipo
humano,
natural
o
experimentalmente.
Los gatos infectados con M. bovis son importantes desde el punto de vista
epidemio-lógico ya que la adquieren por vía digestiva de la leche, bofe o
hígado crudo, pudiendo con ello ser reservorios de la infección en los
establecimientos de campo.
�El M. tuberculosis posee cierto grado de virulencia para los equinos.
El hamster, cobayo, conejo y ratón son sensibles al tipo humano y al tipo
bovino.
En cuanto a los animales silvestres como la liebre, jabalí, camélidos y
ciervos son susceptibles con ciclos endémicos.
Ningún animal que haya estado en contacto con ganado tuberculoso puede
ser considerado totalmente a salvo de la enfermedad mientras viva.
6.1.3 MEDIO AMBIENTE.
La frecuencia y distribución de la tuberculosis bovina no es uniforme en
todo el mundo, esta diferente distribución está asociada con el grado de
desarrollo del país.
Existen numerosas variables en el medio que facilitan la difusión de la
tuberculosis bovina:
-
clima húmedo,
-
malas
condiciones
sanitarias
del
medio
(agua,
alimentos,
desinfección, etc.),
-
manejo del ganado,
-
la tecnificación,
-
sistema de comercialización (remates - ferias, acopio de ganado),
-
hábitos sanitarios del personal,
-
coexistencia de animales de distintas especies (aves o porcinos con
bovinos).
Uno de los medios de mayor difusión de la tuberculosis en los rebaños son
los movimientos realizados dentro del establecimiento por diferentes tareas
como ser vacunaciones, desparasitaciones, etc., en donde aumenta el
contacto entre animales enfermos y susceptibles sanos.
�El nivel socioeconómico cultural de la comunidad determina el riesgo a la
infección por la facilidad o no de la aplicación de medidas de prevención o
control de la enfermedad.
En algunos países la costumbre de beber leche cruda hace que la infección
sea mayor.
La tuberculosis es un peligro profesional para los trabajadores rurales,
tamberos, veterinarios, trabajadores de la industria frigorífica, carniceros.
La tecnificación (lecherías) y el grado de hacinamiento (acopio de ganado,
remates ferias, engorde intensivo) aumentan el grado de difusión de la
enfermedad.
6.1.4 INTERACCIONES AGENTE - AMBIENTE - HUESPED.
Para que se produzca una enfermedad es necesario el agente causal y un
lugar donde este pueda sobrevivir (reservorio), y para que la enfermedad
se propague de un individuo a otro, es necesario que dicho agente
encuentre la forma de abandonar la fuente de infección por medio de una
vía de salida, encontrar el medio de transporte vía de transmisión,
mantenerse en él, hasta alcanzar un individuo susceptible, debiendo hallar
también la manera de penetrar por una vía de entrada en el nuevo huésped
para producir la enfermedad.
Estos pasos que sigue el agente causal para llegar al huésped constituyen
los eslabones de la cadena epidemiológica de la enfermedad.
�6.1.4.1 FUENTE DE INFECCION.
Fuente de infección es aquella que sirve como ambiente natural o sitio de
multiplicación de un agente y de la cual por una u otra ruta puede infectar a
un individuo susceptible.
Esta fuente de infección puede ser un individuo enfermo, un portador o un
reservorio (ecológico o epidemiológico).
La principal fuente de infección de M. bovis es el bovino enfermo, que puede
transmitir la infección a otros bovinos, al hombre y a muchas otras especies
de mamíferos.
Existen variaciones en la fuente de infección según sea la especie
considerada.
En el hombre la infección por M. bovis depende de la fuente animal, es muy
rara la infección interhumana con dicho Mycobacterium.
6.1.4.2 VÍAS DE SALIDA.
La vía de salida más importante en los bovinos es la respiratoria, pues los
pulmones son los que mayor cantidad de lesiones presentan.
La vía de salida más importante en los bovinos es la respiratoria, pues los
pulmones son los que mayor cantidad de lesiones presentan.
La diseminación de la infección a otros animales y al hombre se produce
durante largos períodos. Así la mayor parte de las pérdidas económicas y de
los daños ocurren lentamente y pueden no ser detectados hasta que los
niveles de infección han alcanzado elevadas proporciones.
La excreción por heces se debe a la deglución de moco pulmonar con bacilo
o de lesiones intestinales, sobre todo úlceras.
En la tuberculosis renal como genital se eliminan los bacilos por orina.
En la tuberculosis genital en toros el bacilo se elimina por esperma.
Existe excreción masiva en la tuberculosis uterina presente en un 5 a 10%
de anima-les tuberculosos.
La excreción por leche es trascendente, habiéndose comprobado que el 4%
de las vacas tuberculosas positivas a la tuberculina excretan bacilos por la
leche.
�Ubres infectadas por vía hemática pueden eliminar bacilos en leche sin que
exista mastitis tuberculosa.
Otra vía de excreción posible es por ganglios linfáticos fistulizados (vía
cutánea).
6.1.4.3 VIAS DE TRANSMISION.
La transmisión del M. bovis se realiza principalmente por medio de
secreciones nasofaríngeas (vía respiratoria o aerógena) y en segundo
término por heces (vía digestiva) y en otras por medio de vehículos como la
leche, alimentos, agua, etc. y según sea la especie ambos mecanismos de
transmisión tendrán diferente importancia.
Las secreciones del aparato respiratorio pueden entrar en contacto con otro
animal por medio de pequeñas gotitas en suspensión de menos de cinco
micras de diámetro o éstas se evaporan en el ambiente permaneciendo en
suspensión en el aire, para luego por vía aerógena penetrar en el sistema
respiratorio de otro animal hasta los alvéolos pulmonares por su pequeña
dimensión, las gotas mayores nunca alcanzan a éstos pudiendo penetrar
sólo hasta los bronquios y mucosas de las vías superiores, que son más
resistentes a la infección. Esta vía respiratoria es la de mayor importancia
en bovinos (75 al 80% de los casos), quedando en segundo término la vía
enterógena o digestiva, por pastos contaminados con heces u orina de
animales infectados (10 al 20%).
Al mugir el bovino expele microgotas con 100 a 200 bacilos. Al estornudar o
toser expele pequeñas microgotas con 1 a 2 bacilos.
La leche es el vehículo ideal, los bacilos se encuentran en emulsión en la
grasa y esta facilita su migración a través de la mucosidad y del tejido
linfoide cuando los alimentos son digeridos.
Una sola vaca afectada por mastitis tuberculosa puede excretar la cantidad
suficiente de bacilos viables para contaminar la leche mezclada de 100
vacas.
El transporte en camión cisterna puede culminar con la contaminación de
importantes cantidades de leche.
El tratamiento industrial (pasteurización) elimina el bacilo tuberculoso.
�6.1.4.4 VIAS DE ENTRADA.
Las vías de entrada de un germen en el nuevo huésped son básicamente las
mismas empleadas para su salida.
La vía de entrada puede descubrirse por medio de la investigación
anatomopatológica ubicando una lesión primaria.
Por encontrarse en el 90% de los casos en bovinos adultos el foco primario
en los pulmones ocupa lugar prevalente de contagio la vía respiratoria,
jugando un papel importante en aquellas explotaciones estabula-das por
medio de microgotas en suspensión, así como también en el polvo
contaminado con bacilos.
En la tuberculosis genital en toros el bacilo se elimina por esperma.
Existe excreción masiva en la tuberculosis uterina presente en un 5 a 10%
de animales tuberculosos.
La excreción por leche es trascendente, habiéndose comprobado que el 4%
de las vacas tuberculosas positivas a la tuberculina excretan bacilos por la
leche. Ubres infectadas por vía hemática pueden eliminar bacilos en leche
sin que exista mastitis tuberculosa.
La tuberculosis se transmite entre los animales y el hombrede la siguiente
manera:
�En cambio en terneros la infección es más frecuente por ingestión de leche
que por vía aerógena.
El contagio congénito se observa con escasa frecuencia.
La infección congénita tiene un alto riesgo para el feto usualmente a través
de la arteria umbilical. El feto es resistente a la infección. La baja tensión de
oxígeno de la sangre fetal no favorece el cultivo bacilar. El contagio
intrauterino se realiza por vía placentaria cuando existe tuberculosis
uterina.
La conjuntiva no es importante como vía de entrada.
En el coito se produce contagio por contacto, presentándose la tuberculosis
primaria en estos casos en el macho en pene, prepucio, testículos y
ganglios linfáticos regionales; en la hembra en la vulva y vagina.
La inseminación artificial con semen contaminado con tuberculosis es
mucho más peligrosa que el servicio natural pues el bajo pH vaginal debido
al estro, inactivaría al bacilo.
La tuberculosis de útero es muy rara como contagio primario, así también
como en la ubre a través de la abertura de los pezones, pese a la frecuente
afección de tuberculosis a las mamas.
Uno a 2 % de las vacas tuberculosas tienen mastitis tuberculosas siendo
diseminado-ras permanentes. La infección por vía cutánea se produce por
tomar contacto con lesiones tuberculosas de la piel lesionada produciendo
abscesos de piel; ocasionalmente son progresivas.
La infección por M. avium en bovinos se produce por ingestión de pienso o
agua de bebida contaminada con heces de gallinas tuberculosas.
�
Dublin Core
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Title
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Publicaciones SENASA
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Módulo I: Generalidades sobre la Tuberculosis Bovina
Publisher
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Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria
Date
A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource
2020
Contributor
An entity responsible for making contributions to the resource
Coordinación Técnica de Capacitación y Desarrollo y Carrera del Personal
Language
A language of the resource
Es
Type
The nature or genre of the resource
Monografía
Identifier
An unambiguous reference to the resource within a given context
B.S.0095
Abstract
A summary of the resource.
Modulo diseñado para el curso de Reacreditacion de veterinarios privados. Material informativo sobre las generalidades de la tuberculosis bovina, sus diferentes niveles (primaria, secundaria)
Tuberculosis
-
https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/dfc29cdb2194cf087e89a3ca816fd47d.pdf
0d7b18dcde18fdc0a1ff662bc5a0b142
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La lectura del presente material es necesaria para la
REACREDITACIÓN de Vacunadores.
ESTATUS SANITARIO EN ARGENTINA Y LA REGION
SITUACIÓN ACTUAL DE LA FIEBRE AFTOSA EN LA REPÚBLICA
ARGENTINA
-
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE SANIDAD ANIMAL (OIE):
Con respecto a la Fiebre Aftosa, la OIE reconoce las siguientes zonas libres
que en conjunto ocupan todo el territorio nacional:
2 zonas libres con vacunación:
-
Centro – Norte
-
Cordón fronterizo
3 zonas libres sin vacunación:
-
Patagonia (conformada por Patagonia Norte B y Patagonia
Sur),
-
Patagonia Norte A
-
Valles de Calingasta (Provincia de San Juan)
Este estatus sanitario es reconfirmado anualmente por nuestro país.
Mapa N°1. Zonas Libres de Fiebre Aftosa reconocidas por OIE
�Ubicación:
Centro – Norte: Límites políticos de las Provincias de Santiago del Estero,
Santa Fe, Córdoba, San Luis, La Pampa, Buenos Aires (excepto el partido de
Patagones), Entre Ríos, La Rioja, San Juan (excepto los Valles de
Calingasta), Mendoza, Jujuy, Tucumán y Catamarca. También el territorio
de las provincias de Misiones, Corrientes, Salta, Formosa y Chaco
(exceptuando, en todas estas provincias la franja que conforma el Cordón
fronterizo).
Cordón fronterizo: Ocupa una franja de alrededor de 25 km de ancho a lo
largo de la frontera. Por cuestiones operativas se divide en Frontera Norte A
(abarca parte de las provincias de Salta y
Formosa) y Frontera Norte B
(parte de las provincias de Chaco, Corrientes y Misiones).
Mapa N° 2: Zonas libres con
vacunación
CENTRO NORTE
CORDÓN FRONTERIZO
Patagonia: Comprende a Patagonia Sur y Patagonia Norte B.
�MapaN° 3: Zona libre sin vacunación
PATAGONIA
Patagonia Norte A: Comprende parte de las Provincias de Rio Negro,
Neuquén y Buenos Aires (Partido de Patagones):
-
Provincia de RIO NEGRO: Área delimitada: al norte por el Río
Colorado, límite político con la Provincia de LA PAMPA; al oeste por el
límite político con la Provincia del NEUQUEN; al este por el límite
político con la Provincia de BUENOS AIRES y al sur por el Río Negro.
El límite sur de esta región está dado por la margen sur del Río Negro
a excepción del Valle Azul situado en la margen sur de dicho río, en el
Departamento El Cuy, los establecimientos linderos sobre la margen
sur de ese río en el Departamento Avellaneda, al este de la Ruta
Provincial Nº 250 desde Pomona hasta El Solito, al este de la Ruta
Provincial Nº 2 desde El Solito hasta San Antonio Oeste, y la zona sur
de los Departamentos Conesa y Adolfo Alsina.
-
Provincia de BUENOS AIRES: Solo el Partido de Patagones, ubicado al
sur del río Colorado, está reconocido por OIE como libre de aftosa
�SIN vacunación, el resto de la provincia de Buenos Aires se encuentra
reconocida por OIE como libre de aftosa CON vacunación.
-
Provincia del NEUQUEN: Área delimitada desde Picún-Leufú (Ruta
Nacional Nº 237) hasta Cutral-Có (Ruta Nacional Nº 22), desde
Cutral-Có hasta Añelo por Ruta Provincial Nº 17, el cruce de las Rutas
Provinciales Nros. 7 y 8 - Puente Dique Ballester, Puente CentenarioCinco Saltos, Puente Neuquén (Ruta Nacional Nº 22), Puente Las
Perlas sobre el Río Limay.
Mapa N° 4: Zona libre sin vacunación
PATAGONIA NORTE A
Valles de Calingasta: Es una pequeña zona de altos valles andinos de
pastoreo que se encuentra en la provincia de San Juan. Estos valles solo
son accesibles para el pastoreo desde Chile, dado que el limite político entre
este país y Argentina no está dado por las altas cumbres, sino por la
divisoria de aguas, lo que hace que desde el lado argentino entre los valles
y el resto de la provincia de San Juan se interponga una barrera montañosa
de más de 4.000 ms de altura, lo que la hace inaccesible para el ganado de
Argentina
�Mapa N° 5: Zona libre sin vacunación
VALLES DE CALINGASTA
-
REGIONALIZACIÓN SEGÚN UNION EUROPEA (UE):
Mapa N°. Regionalización según UE
Condiciones para exportar carne a UE según la zona de procedencia:
�
Regiones AR-1 y AR-3:Carne fresca incluida la carne picada de bovino
doméstico (comprende las especies de los géneros Bison y Bubalus y
sus cruzas) y de ciervos no domésticos de criadero, con garantíasde
maduración, medición de pH y deshuesado de la carne fresca,
excepto los despojos.
Regiones AR-2 y AR-4:Carne fresca incluida la carne picada de bovino
doméstico (comprende las especies de los géneros Bison y Bubalus y
sus cruzas), de ciervos no domésticos de criadero y en estado
silvestre, de ovinos y caprinos domésticos.
SITUACIÓN ACTUAL DE FIEBRE AFTOSA EN SUDAMÉRICA
Mapa N°7. Estatus oficial de FA en Sudamérica - OIE
�ULTIMOS FOCOS EN ARGENTINA, CONO SUR Y SUDAMERICA
-
ARGENTINA: Hace más de 12 años que no se presentan casos.
Los primeros días del mes de febrero de 2006, el veterinario privado
que atiende el Establecimiento Agropecuario “San Juan” (Foco Nº 1)
ubicado a 25 Km. de la frontera con el Paraguay, en el Departamento
de San Luis del Palmar de la Provincia de Corrientes, denuncia ante el
Veterinario Local del SENASA haber visto bovinos con lesiones
vesiculares en dicho predio. El Veterinario Oficial constata la
existencia de 70 bovinos con signología clínica sin registro de
mortandad.
Mapa N°8. Foco Corrientes 2006
Se tomaron de inmediato las siguientes medidas: inspección clínica de los
animales, inmovilización de la hacienda, toma y remisión de muestras al
�laboratorio, delimitación de las eventuales áreas focal-perifocal-vigilancia y
la convocatoria del Equipo Regional de Emergencia.
El Laboratorio Oficial del SENASA realizó el diagnóstico primario por medio
de los ensayos ELISA SI y Fijación de Complemento 50 % (tejido epitelial) y
EITB (serología) confirmando virus de la fiebre aftosa tipo “O” el día 8 de
febrero, completándose, posteriormente los estudios de caracterización
virológica, inmunológica y molecular del virus aislado. A partir de la
confirmación
se
realizó
la
comunicación
oficial
a
los
Organismos
Internacionales (OIE - CVP – PANAFTOSA), entidades agropecuarias,
industria agroalimentaria, países vecinos y con relación comercial.
Se declaró la EMERGENCIA SANITARIA (Resolución SENASA Nº 35/06) y se
dispuso el sacrificio sanitario de los animales enfermos y contactos
(Resolución SENASA Nº 36/06).
El 21 de febrero (Foco Nº 2) se detecta un bovino con lesiones cicatrizales,
en la boca y en las patas, compatibles con fiebre aftosa en un predio lindero
al lote afectado dentro del área focal del Foco Nº 1. Se trató de un único
bovino sin marca que indicara propiedad. El dueño delestablecimiento no
reconoció su propiedad y no había registro de su existencia en el acta de
vacunación e inspección del área perifocal de fecha 11 de febrero de 2006.
Las lesiones cicatrizales no permitieron tomar muestras epiteliales, pero sí
se tomaron muestras de LEF- Probang del bovino afectado (y de tres de sus
contactos) de ninguna de las cuales se recuperó virus. El suero fue reactivo
a las pruebas para Proteínas No estructurales (PNE) ELISA 3 ABC/EITB.
Ningún animal del predio presentó signos clínicos de enfermedad y en el
muestreo
serológico
del
establecimiento
no
se
detectaron
animales
reactores a PNE.
Se procedió al sacrificio sanitario del animal afectado y sus contactos
directos (Resolución SENASA Nº 91/06).
�Se considera erradicada la enfermedad el 1º de marzo de 2006, día en que
finalizó el sacrificio sanitario de los animales involucrados.
La OIE restituye la condición de Zona libre que practica la vacunación en la
75 ª Sesión General de Mayo de 2007.
Cuadro N°1. Resumen del foco de San Luis de Palmar 2006
Número
San Luis del Palmar
Corrientes - Foco 1
de
animales en
la unidad de
producción
Número
de
animales
infectados en la
unidad
de
Animales
Sacrificados
producción
Bovinos
4.098
70
4.098
Ovinos
100
0
100
Caprinos
235
0
237
Suinos
5
0
5
San Luis del Palmar
1.400
Corrientes
-
Foco 2
(bovinos)
1 (bovino)
415
(bovinos)
CONO SUR:Hace más de 6 años que no se presentan casos en el
Cono sur.
Los últimos 2 focos se presentaron en San Pedro, Paraguay, uno en
septiembre del 2011 y el otro en enero de 2012. Ambos se
presentaron en bovinos y fue debido al serotipo O.
Mapa N° 9. Foco Paraguay 2011 - 2012
�-
SUDAMERICA: El último foco se presentó en octubre del 2018 en
Colombia. Por este motivo OIE le suspendió el estatus de libre de FA
a este país.
Anteriormente, en junio y julio del 2017, se habían presentado los
primerosfocos en Colombia. Todos fueron por serotipo O y se
reportaron casos en bovinos y porcinos (esta especie en el foco de
octubre 2018)
Pueden consultar el informe técnico que realizo PANAFTOSA del brote
del
2017:
https://www.paho.org/panaftosa/index.php?option=com_docman&vi
ew=download&slug=notatecnica-fiebreaftosa-colombia-2017503&Itemid=518
Mapa N° 10. Foco Colombia_Junio 2017
�Mapa N° 11. Ubicación focos de fiebre aftosa tipo O – Municipios de
Sogamoso, San Diego y Maicao - Colombia_Octubre2018
Figura N°1. Linea de tiempo de confirmación de focos –
Colombia 2018
�
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The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/.
Title
A name given to the resource
Publicaciones SENASA
Dublin Core
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Title
A name given to the resource
Módulo II: Estatus sanitario en la Argentina y la Región - Fiebre Aftosa
Publisher
An entity responsible for making the resource available
Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria
Date
A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource
[2020]
Language
A language of the resource
Es
Identifier
An unambiguous reference to the resource within a given context
B.S.0098
Abstract
A summary of the resource.
Módulo diseñado para el curso Reacreditación de veterinarios privados. El presente módulo (Nº 2) informa sobre la situación actual de la fiebre aftosa en Argentina y en Sudamérica, de acuerdo a la OIE. También señala la regionalización según la Unión Europea, para exportación de carne a ese destino. Inlcluye una breve descripción de los últimos focos en Argentina y en la Región del Cono Sur.
Type
The nature or genre of the resource
Literatura Gris
Fiebre Aftosa
-
https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/b1e613ee954e9da5926b0f6bc1b124ad.pdf
0d7b18dcde18fdc0a1ff662bc5a0b142
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La lectura del presente material es necesaria para la
REACREDITACIÓN de Vacunadores.
ESTATUS SANITARIO EN ARGENTINA Y LA REGION
SITUACIÓN ACTUAL DE LA FIEBRE AFTOSA EN LA REPÚBLICA
ARGENTINA
-
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE SANIDAD ANIMAL (OIE):
Con respecto a la Fiebre Aftosa, la OIE reconoce las siguientes zonas libres
que en conjunto ocupan todo el territorio nacional:
2 zonas libres con vacunación:
-
Centro – Norte
-
Cordón fronterizo
3 zonas libres sin vacunación:
-
Patagonia (conformada por Patagonia Norte B y Patagonia
Sur),
-
Patagonia Norte A
-
Valles de Calingasta (Provincia de San Juan)
Este estatus sanitario es reconfirmado anualmente por nuestro país.
Mapa N°1. Zonas Libres de Fiebre Aftosa reconocidas por OIE
�Ubicación:
Centro – Norte: Límites políticos de las Provincias de Santiago del Estero,
Santa Fe, Córdoba, San Luis, La Pampa, Buenos Aires (excepto el partido de
Patagones), Entre Ríos, La Rioja, San Juan (excepto los Valles de
Calingasta), Mendoza, Jujuy, Tucumán y Catamarca. También el territorio
de las provincias de Misiones, Corrientes, Salta, Formosa y Chaco
(exceptuando, en todas estas provincias la franja que conforma el Cordón
fronterizo).
Cordón fronterizo: Ocupa una franja de alrededor de 25 km de ancho a lo
largo de la frontera. Por cuestiones operativas se divide en Frontera Norte A
(abarca parte de las provincias de Salta y
Formosa) y Frontera Norte B
(parte de las provincias de Chaco, Corrientes y Misiones).
Mapa N° 2: Zonas libres con
vacunación
CENTRO NORTE
CORDÓN FRONTERIZO
Patagonia: Comprende a Patagonia Sur y Patagonia Norte B.
�MapaN° 3: Zona libre sin vacunación
PATAGONIA
Patagonia Norte A: Comprende parte de las Provincias de Rio Negro,
Neuquén y Buenos Aires (Partido de Patagones):
-
Provincia de RIO NEGRO: Área delimitada: al norte por el Río
Colorado, límite político con la Provincia de LA PAMPA; al oeste por el
límite político con la Provincia del NEUQUEN; al este por el límite
político con la Provincia de BUENOS AIRES y al sur por el Río Negro.
El límite sur de esta región está dado por la margen sur del Río Negro
a excepción del Valle Azul situado en la margen sur de dicho río, en el
Departamento El Cuy, los establecimientos linderos sobre la margen
sur de ese río en el Departamento Avellaneda, al este de la Ruta
Provincial Nº 250 desde Pomona hasta El Solito, al este de la Ruta
Provincial Nº 2 desde El Solito hasta San Antonio Oeste, y la zona sur
de los Departamentos Conesa y Adolfo Alsina.
-
Provincia de BUENOS AIRES: Solo el Partido de Patagones, ubicado al
sur del río Colorado, está reconocido por OIE como libre de aftosa
�SIN vacunación, el resto de la provincia de Buenos Aires se encuentra
reconocida por OIE como libre de aftosa CON vacunación.
-
Provincia del NEUQUEN: Área delimitada desde Picún-Leufú (Ruta
Nacional Nº 237) hasta Cutral-Có (Ruta Nacional Nº 22), desde
Cutral-Có hasta Añelo por Ruta Provincial Nº 17, el cruce de las Rutas
Provinciales Nros. 7 y 8 - Puente Dique Ballester, Puente CentenarioCinco Saltos, Puente Neuquén (Ruta Nacional Nº 22), Puente Las
Perlas sobre el Río Limay.
Mapa N° 4: Zona libre sin vacunación
PATAGONIA NORTE A
Valles de Calingasta: Es una pequeña zona de altos valles andinos de
pastoreo que se encuentra en la provincia de San Juan. Estos valles solo
son accesibles para el pastoreo desde Chile, dado que el limite político entre
este país y Argentina no está dado por las altas cumbres, sino por la
divisoria de aguas, lo que hace que desde el lado argentino entre los valles
y el resto de la provincia de San Juan se interponga una barrera montañosa
de más de 4.000 ms de altura, lo que la hace inaccesible para el ganado de
Argentina
�Mapa N° 5: Zona libre sin vacunación
VALLES DE CALINGASTA
-
REGIONALIZACIÓN SEGÚN UNION EUROPEA (UE):
Mapa N°. Regionalización según UE
Condiciones para exportar carne a UE según la zona de procedencia:
�
Regiones AR-1 y AR-3:Carne fresca incluida la carne picada de bovino
doméstico (comprende las especies de los géneros Bison y Bubalus y
sus cruzas) y de ciervos no domésticos de criadero, con garantíasde
maduración, medición de pH y deshuesado de la carne fresca,
excepto los despojos.
Regiones AR-2 y AR-4:Carne fresca incluida la carne picada de bovino
doméstico (comprende las especies de los géneros Bison y Bubalus y
sus cruzas), de ciervos no domésticos de criadero y en estado
silvestre, de ovinos y caprinos domésticos.
SITUACIÓN ACTUAL DE FIEBRE AFTOSA EN SUDAMÉRICA
Mapa N°7. Estatus oficial de FA en Sudamérica - OIE
�ULTIMOS FOCOS EN ARGENTINA, CONO SUR Y SUDAMERICA
-
ARGENTINA: Hace más de 12 años que no se presentan casos.
Los primeros días del mes de febrero de 2006, el veterinario privado
que atiende el Establecimiento Agropecuario “San Juan” (Foco Nº 1)
ubicado a 25 Km. de la frontera con el Paraguay, en el Departamento
de San Luis del Palmar de la Provincia de Corrientes, denuncia ante el
Veterinario Local del SENASA haber visto bovinos con lesiones
vesiculares en dicho predio. El Veterinario Oficial constata la
existencia de 70 bovinos con signología clínica sin registro de
mortandad.
Mapa N°8. Foco Corrientes 2006
Se tomaron de inmediato las siguientes medidas: inspección clínica de los
animales, inmovilización de la hacienda, toma y remisión de muestras al
�laboratorio, delimitación de las eventuales áreas focal-perifocal-vigilancia y
la convocatoria del Equipo Regional de Emergencia.
El Laboratorio Oficial del SENASA realizó el diagnóstico primario por medio
de los ensayos ELISA SI y Fijación de Complemento 50 % (tejido epitelial) y
EITB (serología) confirmando virus de la fiebre aftosa tipo “O” el día 8 de
febrero, completándose, posteriormente los estudios de caracterización
virológica, inmunológica y molecular del virus aislado. A partir de la
confirmación
se
realizó
la
comunicación
oficial
a
los
Organismos
Internacionales (OIE - CVP – PANAFTOSA), entidades agropecuarias,
industria agroalimentaria, países vecinos y con relación comercial.
Se declaró la EMERGENCIA SANITARIA (Resolución SENASA Nº 35/06) y se
dispuso el sacrificio sanitario de los animales enfermos y contactos
(Resolución SENASA Nº 36/06).
El 21 de febrero (Foco Nº 2) se detecta un bovino con lesiones cicatrizales,
en la boca y en las patas, compatibles con fiebre aftosa en un predio lindero
al lote afectado dentro del área focal del Foco Nº 1. Se trató de un único
bovino sin marca que indicara propiedad. El dueño delestablecimiento no
reconoció su propiedad y no había registro de su existencia en el acta de
vacunación e inspección del área perifocal de fecha 11 de febrero de 2006.
Las lesiones cicatrizales no permitieron tomar muestras epiteliales, pero sí
se tomaron muestras de LEF- Probang del bovino afectado (y de tres de sus
contactos) de ninguna de las cuales se recuperó virus. El suero fue reactivo
a las pruebas para Proteínas No estructurales (PNE) ELISA 3 ABC/EITB.
Ningún animal del predio presentó signos clínicos de enfermedad y en el
muestreo
serológico
del
establecimiento
no
se
detectaron
animales
reactores a PNE.
Se procedió al sacrificio sanitario del animal afectado y sus contactos
directos (Resolución SENASA Nº 91/06).
�Se considera erradicada la enfermedad el 1º de marzo de 2006, día en que
finalizó el sacrificio sanitario de los animales involucrados.
La OIE restituye la condición de Zona libre que practica la vacunación en la
75 ª Sesión General de Mayo de 2007.
Cuadro N°1. Resumen del foco de San Luis de Palmar 2006
Número
San Luis del Palmar
Corrientes - Foco 1
de
animales en
la unidad de
producción
Número
de
animales
infectados en la
unidad
de
Animales
Sacrificados
producción
Bovinos
4.098
70
4.098
Ovinos
100
0
100
Caprinos
235
0
237
Suinos
5
0
5
San Luis del Palmar
1.400
Corrientes
-
Foco 2
(bovinos)
1 (bovino)
415
(bovinos)
CONO SUR:Hace más de 6 años que no se presentan casos en el
Cono sur.
Los últimos 2 focos se presentaron en San Pedro, Paraguay, uno en
septiembre del 2011 y el otro en enero de 2012. Ambos se
presentaron en bovinos y fue debido al serotipo O.
Mapa N° 9. Foco Paraguay 2011 - 2012
�-
SUDAMERICA: El último foco se presentó en octubre del 2018 en
Colombia. Por este motivo OIE le suspendió el estatus de libre de FA
a este país.
Anteriormente, en junio y julio del 2017, se habían presentado los
primerosfocos en Colombia. Todos fueron por serotipo O y se
reportaron casos en bovinos y porcinos (esta especie en el foco de
octubre 2018)
Pueden consultar el informe técnico que realizo PANAFTOSA del brote
del
2017:
https://www.paho.org/panaftosa/index.php?option=com_docman&vi
ew=download&slug=notatecnica-fiebreaftosa-colombia-2017503&Itemid=518
Mapa N° 10. Foco Colombia_Junio 2017
�Mapa N° 11. Ubicación focos de fiebre aftosa tipo O – Municipios de
Sogamoso, San Diego y Maicao - Colombia_Octubre2018
Figura N°1. Linea de tiempo de confirmación de focos –
Colombia 2018
�
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Title
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Publicaciones SENASA
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Módulo II: Estatus sanitarios en la Argentina y la Región - Fiebre Aftosa
Publisher
An entity responsible for making the resource available
Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria
Date
A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource
2020
Language
A language of the resource
Es
Type
The nature or genre of the resource
Monografía
Identifier
An unambiguous reference to the resource within a given context
B.S.0098
Abstract
A summary of the resource.
Módulo diseñado para el curso Reacreditación de veterinarios privados. El presente módulo (Nº 2) informa sobre la situación actual de la fiebre aftosa en Argentina y en Sudamérica, de acuerdo a la OIE. También señala la regionalización según la Unión Europea, para exportación de carne a ese destino. Inlcluye una breve descripción de los últimos focos en Argentina y en la Región del Cono Sur.
Fiebre Aftosa
-
https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/7baa9d39a8dda5632ad74c8b857cc4e0.pdf
df564bdf12009aa6d85baf4f078445fd
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La lectura del presente material es necesaria para la
REACREDITACIÓN de veterinarios privados.
Módulo II Resumen de lineamientos técnicos del Programa
INTRODUCCIÓN.
En el año 2012, a través de la Resolución SENASA Nº 128/2012, se aprueba
el Plan Nacional de Control y Erradicación de Tuberculosis Bovina. Dicha
resolución establece los lineamientos técnicos y de manejo en los distintos
tipos de explotaciones agropecuarias para, de forma gradual, alcanzar la
erradicación de la enfermedad en todo el Territorio Nacional.
ALCANCES DEL PLAN.
El ingreso al Plan será diferente en función del tipo de actividad desarrollada
en el establecimiento agropecuario y de la especie animal del mismo. En tal
sentido, el ingreso al plan por especie se realiza de la siguiente forma:
1. Bovinos: deben ingresar, de forma obligatoria, el 100 % de los
establecimientos registrados como tambo y cabañas (tanto para
carne como para leche).En este tipo de establecimientos deben
someterse a diagnóstico todos los bovinos mayores de TRES (3)
meses de edad.
2. Caprinos: deben ingresar, de forma obligatoria, el 100 % de los
establecimientos registrados como tambo y cabañas (tanto para
carne como para leche).En este tipo de establecimientos deben
someterse a diagnóstico todos los caprinos mayores de TRES (3)
meses de edad.
3. Ovinos: deben ingresar, de forma obligatoria, el 100 % de los
establecimientos registrados como tambo y cabañas para leche. En
este tipo de establecimientos deben someterse a diagnóstico todos
los ovinos mayores de SEIS (6) meses de edad.
4. Establecimientos de bovinos, caprinos y ovinos para carne:
este tipo de establecimientos se encuentran monitoreados a través
�del Sistema de Vigilancia Epidemiológica en Faena. En caso de
detectarse animales con lesiones compatibles los mismos deben
realizar de forma obligatoria tareas de saneamiento hasta obtener el
libre.En este tipo de establecimientos se deben someter a pruebas
diagnósticas todos los animales mayores de DOCE (12) meses de
edad del rodeo según Programa Regional.
5. Establecimientos de invernada o engorde a corral: no resulta
exigible el ingreso al Plan, excepto que la región en la que se
encuentra el mismo se encuentre en proceso de erradicación.
6. Establecimientos
mixtos:
se
deben
cumplir
los
requisitos
establecidos para el tipo de establecimiento con mayores exigencias.
DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD.
Pruebas tuberculínicas autorizadas.
Las pruebas tuberculínicas son TRES (3): la prueba anocaudal de rutina
(con PPD bovina), la prueba cervical simple de saneamiento (con PPD
bovina) y la prueba cervical comparativa (con PPD bovina y aviar). Las dos
primeras son de uso corriente, la tercera sólo se debe utilizar en situaciones
especiales, cuando el criterio epidemiológico así lo aconseje.
Tipos de tuberculinas y conservación.
Las tuberculinas que deben utilizarse en el diagnóstico de la tuberculosis en
animales son el derivado proteico purificado de tuberculina bovina (PPD),
elaborada con Mycobacteriumbovis (Cepa «AN5») de UN MILIGRAMO POR
MILILITRO (1 mg/ml) de concentración y la PPD aviar elaborada con una
cepa de Mycobacteriumavium (Cepa «D4») de CERO COMA CINCO
MILIGRAMOS POR MILILITRO (0,5 mg/ml) de concentración. Las únicas
tuberculinas PPD autorizadas en el país son las elaboradas por el SERVICIO
NACIONAL DE SANIDAD Y CALIDAD AGROALIMENTARIA y las producidas
por los laboratorios particulares que fueron controladas y aprobadas por
este Organismo.
�La tuberculina PPD debe ser transportada y conservada en frío [DOS
GRADOS CELCIUS (2 Cº) a OCHO GRADOS CELCIUS (8 Cº)] y protegida de
la luz solar directa durante el trabajo de campo. Una vez utilizado parte del
reactivo, el sobrante, si no se va a utilizar en el mismo día, debe
descartarse, no se puede volver a utilizar.
Sitios de aplicación de la tuberculina.
Según la especie que se inocula y la finalidad para la cual se está realizando
la prueba, debe seleccionarse el lugar adecuado de aplicación de la
tuberculina. En tal sentido, las opciones son las siguientes:
Prueba anocaudal: prueba tuberculínica básica operativa o de rutina debe
ser la intradérmica, aplicada en el tercio medio del pliegue anocaudal
interno a unos SEIS (6) centímetros de la base de la cola y en el centro del
pliegue. Aplicable en bovinos y caprinos.
Prueba cervical simple: es una prueba que cuenta con un mayor nivel de
sensibilidad que la prueba anocaudal, utilizándose para obtener mayor
seguridad de eliminación de bovinos infectados. El lugar de aplicación es el
tercio medio del cuello. Aplicable en bovinos y caprinos.
Prueba cervical comparativa:se utiliza cuando en un establecimiento se
detectan positivos a la prueba anocaudal y permite descartar posibles
infecciones contra otro tipo de micobacterias que afectan el rodeo. Aplicable
en bovinos y caprinos.
Prueba axilar comparativa: se utiliza en ovinos, siendo indispensable la
inoculación de PPD bovina y aviar, debido a que dicha especie es también
susceptible a las infecciones con M. aviumsubsp paratuberculosis.
�Técnica de aplicación de tuberculina.
a) Anotar
en
el
Formulario
de
Protocolo
de
Tuberculinización
correspondiente, la marca, serie y fecha de vencimiento de la
tuberculina.
b) Sujetar correctamente el animal en la manga apretando a este contra
los otros animales, para que no se muevan o mediante el cepo.
c) Anotar
en
el
Formulario
de
Protocolo
de
Tuberculinización
correspondiente, el número de identificación oficial del animal a
tuberculizar (en caso de que exista sistema, sino utilizar sistema de
identificación propio del establecimiento).
d) Conservar la tuberculina al resguardo del sol dentro de una heladera
con refrigerantes.
e) Utilizar jeringas y agujas limpias y sanas.
f) Se debe limpiar con un algodón embebido en alcohol de SETENTA
GRADOS (70º) la aguja de inoculación cada vez que se cargue la
jeringa o entre animal y animal inoculado.
g) Higienizar el sitio de aplicación, evitando utilizar productos que irriten
la piel. En el caso de las pruebas cervicales se debe cortar el pelo en
la zona de inoculación (a 10 cm del ligamento nucal la PPD aviar y a
12 cm la PPD bovina).
h) Medir con el calibre el grosor del pliegue antes de la aplicación y
anotar en el Formulario de Protocolo de Tuberculinización la medida.
i) Se debe aplicarCERO COMA UN MILILITRO (0,1 ml) de tuberculina
mediante la inserción intradérmica de la aguja lo más paralelo posible
�al pliegue de piel en toda su longitud (a 45º en el caso de la prueba
cervical).
j) Se debe tener cuidado de no traspasar la piel con la punta de la
aguja. La misma debe ser retirada cuidadosamente y si es necesario
apretando entre el pulgar y el índice la región inyectada para prevenir
la pérdida de alguna parte de la dosis. Si la inyección fue bien
aplicada, en el lugar inoculado debe aparecer una pápula.
k) No se deben utilizar sobrantes de tuberculina de un día para el otro.
Momento de lectura.
La lectura debe realizarse a las SETENTA Y DOS (72) horas después de la
inoculación con un margen de tolerancia de +/- SEIS (6) horas. En los
casos de impedimento por razones climáticas u otras causas justificables, la
misma puede hacerse hasta VEINTICUATRO (24) horas más tarde, dejando
constancia, en el Formulario de Protocolo correspondiente, de dicha
demora.
Interpretación de resultados.
1. Prueba anocaudal: existen tres alternativas de resultados:
a. Negativo: cuando no hay engrosamiento o el mismo es menor
a los 3 mm.
b. Sospechoso: cuando el engrosamiento se encuentra entre los
3 y 5 mm.
c. Positivo: cuando el engrosamiento es igual o superior a los 5
mm.
2. Prueba cervical simple: existen dos alternativas de resultados:
a. Negativo: sin engrosamiento o con engrosamientos menores a
los 3 mm.
b. Positivo: todo animal con engrosamientos iguales o mayores a
los 3 mm.
�3. Prueba
cervical
comparativa:
existen
tres
alternativas
de
resultados:
a. Negativo: cuando la respuesta a la PPD bovina es igual o
menor de 2 mm de la PPD aviar.
b. Sospechoso: cuando la respuesta a la PPD bovina es entre 2 y
4 mm superior que la PPD aviar.
c. Positivo: cuando la respuesta a la PPD bovina es igual o
mayor a los 4 mm respecto de la PPD aviar.
SANEAMIENTO DE ESTABLECIMIENTOS
El procedimiento de saneamiento de establecimientos es exactamente igual
indiferentemente del tipo de actividad a la que se dedica el establecimiento,
sólo variando la cantidad de pruebas a realizar en el mismo. Los pasos para
alcanzar el estado de Establecimiento Libre de Tuberculosis son los
siguientes:
1. Solicitud de inscripción y designación de un médico veterinario
acreditado que realizará las pruebas diagnósticas.
2. Se debe informar a la Oficina Local la fecha de realización de las
pruebas diagnósticas con una antelación de como mínimo SIETE (7) y
máximo de QUINCE (15) días corridos.
3. En el momento de la realización de las pruebas, el médico veterinario
acreditado debe tomar todos los recaudos para inocular a la totalidad
de los animales del predio, mayores de TRES (3) meses de edad en
establecimientos lecheros y cabañas y DOCE (12)meses de edad en
establecimientos de carne.
4. La cantidad de pruebas diagnósticas a realizarse para alcanzar el
estado de Establecimiento Libre es variable en función de la actividad
del establecimiento:
a. Sistema productivo de carne: deben realizarse DOS (2)
pruebas consecutivas que arrojen resultados negativos (sin
reaccionantes).
�b. Sistema productivo de tambos y cabañas: deben realizarse
TRES
(3)
pruebas
consecutivas
que
arrojen
resultados
negativos (sin reaccionantes).
c. Intervalos entre pruebas: mínimo SESENTA (60) días y
máximo NOVENTA (90) días, salvo en establecimientos de
carne cuyo intervalo mínimo es de SESENTA (60) días como
mínimo y CIENTO OCHENTA (180) días como máximo.
5. En caso de que aparezcan animales positivos, se debe proceder de la
siguiente forma:
a. No deben volver a testearse dichos animales, siendo su único
destino posible la faena.
b. Los animales deben segregarse y remitirse a faena una un
plazo no mayor a TREINTA (30) días. El período que los
animales permanezcan en el predio, el mismo no podrá realizar
movimientos a destinos diferentes de faena.
c. Los animales deben egresar del establecimiento acompañados
del CERTIFICADO DE REACCIONANTES A FAENA, el cual debe
contar con los números de identificación de los mismos y ser
adjuntado al DT-e que acompaña a los animales.
6. En caso de la aparición de animales sospechoso, se debe proceder de
la siguiente forma:
a. Realizar una nueva inoculación a los SESENTA (60) días de la
prueba en la que obtuvieron dicho resultado.
b. En caso de persistir el resultado de sospechoso, se debe
realizar necropsia de dichos animales o remitirlos a faena, para
la realización de un examen post-mortem y toma de muestra
para diagnóstico bacteriológico/histopatológico.
c. En el caso de que se hayan detectado otros animales positivos
durante las pruebas, los sospechosos se tienen que considerar
como positivos.
7. Cuando en un establecimiento existan más de UNA (1) Unidad
Productiva (UP), para certificar como libre al establecimiento, todas
deben realizar las pruebas diagnósticas de sus animales con un
�intervalo entre las pruebas realizadas por cada Unidad Productiva no
mayor a los TREINTA (30) días a contar desde la fecha en que se
realizó la primera prueba por alguna de las Unidades Productivas.
8. Una vez realizadas las pruebas diagnósticas, el productor tiene un
plazo de TREINTA (30) días para presentar la documentación que
avale la realización de las mismas, caso contrario se procederá a la
restricción de movimientos del mismo en dicho establecimiento.
RECERTIFICACIÓN DE ESTABLECIMIENTOS LIBRES
Una vez alcanzada la condición de Establecimiento Libre de Tuberculosis,
anualmente se debe seguir el siguiente procedimiento para conservar dicho
estado:
1. Se debe realizar UNA (1) prueba tuberculínica con resultado negativo
en todos los animales existentes en el rodeo, a partir de los TRES (3)
meses de edad en rodeo de leche, SEIS (6) meses en cabañas y
VEINTICUATRO (24) meses de edad en rodeo de cría.
2. Los
protocolos
de
tuberculinización
correspondientes
a
la
recertificación deben presentarse en la Oficina Local del SENASA
entre SIETE (7) y VEINTIUN (21) días antes del vencimiento de la
primer certificación o
recertificación anterior. Pasada
la
fecha
estipulada, si no se presentó dicha documentación se dará de baja su
condición sanitaria del sistema de registro informático a partir de la
fecha de vencimiento.
3. En caso de que transcurra UN (1) año si la realización de las pruebas
mencionadas, el productor perderá la condición de Libre, volviendo a
encontrarse en saneamiento.
�
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Title
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Publicaciones SENASA
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Modulo II: Resumen de lineamientos técnicos del Programa
Publisher
An entity responsible for making the resource available
Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria
Date
A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource
2020
Contributor
An entity responsible for making contributions to the resource
Coordinación Técnica de Capacitación y Desarrollo y Carrera del Personal
Language
A language of the resource
Es
Type
The nature or genre of the resource
Monografía
Identifier
An unambiguous reference to the resource within a given context
B.S.0096
Abstract
A summary of the resource.
Modulo diseñado para el curso de Reacreditacion de veterinarios privados. Material informativo sobre el Plan Nacional de Control y Erradicación de Tuberculosis Bovina
Tuberculosis
-
https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/3e4dc31c5a90fc45c46c769b6dd88987.pdf
4a4a2b1ac3e93afb3a1a8ee93b1f612b
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La lectura del presente material es necesaria para la
REACREDITACIÓN de Vacunadores.
VACUNACION
EJECUCION, CONTROL Y REGISTO
Uno de los componentes sanitarios más importantes en el control de la
Fiebre Aftosa es la vacunación masiva de la población bovina y bubalina sin
diferenciar el tipo de explotación productiva en la cual se encuentran.
Senasa delega la ejecución de las campañas de vacunación a los Entes
Sanitarios
locales,
representantes
de
entidades
distintas
sin
fines
asociaciones
de
de
lucro
integradas
ganaderos,
por
veterinarios
privados, instituciones nacionales y locales con el apoyo técnico del SENASA
y de instituciones sanitarias nacionales y provinciales. Dicha función les fue
delegada
mediante
la
Resolución
SAGPYA
Nº
108/01
y
sus
modificatorias.
Cada distrito desarrolló su propio Plan Local de Vacunación, conforme a la
estrategia general establecida por el SENASA, con el consenso de los niveles
provincial (Comisiones provinciales de sanidad animal - COPROSA’s) y
nacional (Comisión Nacional de Lucha contra la Fiebre Animal-CONALFA)
para su aprobación.
La estructura de los ESL está integrada por comisiones que atienden
aspectos administrativos y técnicos. Además cada ente está conformado por
un grupo operativo (coordinadores, programadores y vacunadores). Las
responsabilidades de los integrantes están enumeradas en la Resolución
SENASA Nº 623/02. Los vacunadores son capacitados y acreditados por
SENASA.
El veterinario local de SENASA realiza el seguimiento y monitoreo de las
campañas a nivel local y es el responsable directo de la auditoría, control y
fiscalización de todas las etapas del proceso de la vacunación del Plan Local
(Resolución SENASA Nº 33/02).
�Cada Ente, bajo la supervisión de un veterinario del SENASA, maneja la
provisión de vacunas a nivel local, el mantenimiento de la cadena de frío y
la implementación y registro del proceso de vacunación, con gastos
cubiertos por los productores.
Para eso, los productores pagan el costo de la vacuna, más un plus
adicional correspondiente al costo operativo de la aplicación.
Los ESL son responsables de la planificación, de la ejecución y evaluación
de las campañas locales de vacunación, deben cumplir con todas las normas
establecidas por el SENASA y su misión es lograr la adecuada cobertura
vacunal de los bovinos/bubalinos en el menor tiempo posible. Para lograr
esto, los vacunadores contratados por los entes, deben encontrarse
registrados, capacitados y acreditados por el SENASA para la realización
adecuada de sus tareas.
En el año 2011, a través de la Resolución SENASA Nº 368/11, se
incorporaron al plan los veterinarios de la actividad privada, que si bien no
están sujetos a la dependencia contractual con el Ente deben ajustarse a los
términos de la Resolución Senasa Nº 623/2002.
Los vacunadores retiran diariamente la cantidad de dosis estimada según la
programación (calculando un 20% más de excedente) desde la sede del
ente sanitario local o del respectivo subcentro de frio. Los frascos de vacuna
se entregan acondicionados en cajas de telgopor o similar, que asegure el
mantenimiento de la temperatura, con los sachets de refrigerantes ubicados
sobre los frascos y en cantidad suficiente (entre 8 y 15 sachets por caja).
Durante la ejecución de la vacunación, la caja que contiene las vacunas, se
mantiene cerrada y al resguardo del sol, asegurando un correcto y rápido
cierre luego de cada carga de jeringa.
Los frascos excedentes diarios se
recepcionan en los entes sanitarios al finalizar la jornada. Este es uno de los
puntos críticos del sistema de vacunación y es auditado.
�La vacunación se registra por medio de un documento que tiene carácter de
Declaración Jurada, conforme lo prescripto en el artículo 293 del Código
Penal, denominado “Acta de vacunación”.
La misma deberá ser confeccionada en letra clara de imprenta por el
vacunador acreditado, al momento de finalizar el acto de vacunación. El
citado documento, se emitirá por triplicado, debiéndose entregar: el
original, en color blanco, al propietario y/o responsable de los animales
vacunados; el duplicado, en color rosa, para la Oficina Local de SENASA y el
triplicado, en color amarillo, para el Plan Local.
Se evitará realizar enmiendas o raspaduras en la misma, si esto no fuera
posible se salvará el error al pie de la misma o bien se dará por anulada
confeccionando un nuevo documento.
Definiciones. Se entiende por:
a) Establecimiento agropecuario: Refiere a la unidad territorial donde se
desarrolla la actividad productiva.
b) Unidad productiva (UP): Refiere a los distintos titulares que poseen
diferentes actividades agrícola-ganaderas dentro del mismo establecimiento
agropecuario. Se identifica por el número de RENSPA.
c) Establecimientos de riesgo: Son aquellos establecimientos que presentan
determinadas características y
durante
los
primeros
por estas mismas deben ser vacunados
QUINCE
(15)
días
de
campaña.
Estos
son
establecimientos que:
i) registren antecedentes de presentación de focos de Fiebre Aftosa;
ii) se encuentren linderos a Plantas de Faena, a Lavaderos de Camiones
Jaulas, a Instalaciones de Remates Ferias, o donde se concentren
regularmente bovinos;
�iii) presenten intenso flujo de movimientos de ingreso y/o egreso de
bovinos, desde y hacia distintas zonas del país;
iv) son engordes a corral (Feed-lot);
v) se encuentren ubicados en áreas que dificulten el encierro y la
verificación de la vacunación de la totalidad de los bovinos existentes;
vi) cuenten con antecedentes de actuaciones por parte del SENASA por falta
de vacunación, diferencia de stock, vacunaciones fuera de término, etc.;
vii)
presenten
otras
características
que
el
Veterinario
del
SENASA
determine.
d) Estrategia de vacunación: Acciones planificadas por las que el SENASA
de acuerdo a las características productivas y epidemiológicas de cada
región del país establece la modalidad de vacunación (número de campañas
anuales, categoría de animales, áreas/zonas de aplicación).
e) Bovinos/bubalinos mayores: Se considera bovinos/bubalinos mayores a
las categorías vacas, toros y bueyes.
f) Bovinos/bubalinos menores: Se considera bovinos/bubalinos menores a
las categorías etarias que no sean vacas, toros y bueyes cualquiera fuere su
sexo y condición.
g) Vacunación sistemática: Es la que se programa y ejecuta regularmente
en cada jurisdicción, en las fechas establecidas para cumplir con los
períodos de vacunación (Campañas de vacunación), de acuerdo al Plan
Local oportunamente aprobado por el SENASA. Se registran en el SIGSA
como “Acta de vacunación sistemática” total o parcial.
�h) Vacunación estratégica: Es la que se realiza fuera de las campañas de
vacunación con algún motivo determinado, pudiendo ser: egreso, ingreso,
revacunación, vacunación de oficio y anillo. Se registran en el SIGSA como
“Acta de vacunación estratégica”.
i) Vacunación total: Cuando fueron inoculados en un solo acto vacunal,
todos los animales de las categorías de bovinos/bubalinos que correspondan
vacunar de acuerdo a la zona a la que pertenezca el establecimiento. En
este caso se deberá confeccionar y registrar en el SIGSA como “Acta de
vacunación total”.
j) Vacunación parcial: Se realiza cuando la vacunación se efectúa en más de
un acto vacunal abarcando parte de las existencias de bovinos/bubalinos de
una unidad productiva. Este acto solo deberá utilizarse cuando:
- la cantidad de bovinos/bubalinos a vacunar sea superior a los que puede
vacunar un vacunador diariamente.
- las condiciones climáticas imperantes del momento impidan culminar la
vacunación del total de los animales.
- las maniobras zootécnicas así lo requieran (Por ej: Inseminación artificial)
Cada una de estas vacunaciones se registran en el SIGSA como “Acta de
vacunación sistemática parcial” excepto la última de ellas que se registra
como “Acta de vacunación sistemática total” y se labrará cuando finalice la
vacunación de la unidad productiva. En este caso el sistema considera fecha
de vacunación de la UP la del primer día.
k) Bovinos/bubalinos mayores: Se considera bovinos/bubalinos mayores a
las categorías vacas, toros y bueyes.
�l) Bovinos/bubalinos menores: Se considera bovinos/bubalinos menores a
las categorías etarias que no sean vacas, toros y bueyes cualquiera fuere su
sexo y condición.
m) Vacunación sistemática: Es la que se programa y ejecuta regularmente
en cada jurisdicción, en las fechas establecidas para cumplir con los
períodos de vacunación (Campañas de vacunación), de acuerdo al Plan
Local oportunamente aprobado por el SENASA. Se registran en el SIGSA
como “Acta de vacunación sistemática” total o parcial.
n) Vacunación estratégica: Es la que se realiza fuera de las campañas de
vacunación con algún motivo determinado, pudiendo ser: egreso, ingreso,
revacunación, vacunación de oficio y anillo. Se registran en el SIGSA como
“Acta de vacunación estratégica”.
Auditorias:
El veterinario local del SENASA de la jurisdicción del plan de vacunación
realizará al menos 1 auditoria anual a cada vacunador con el objetivo de
verificar la correcta ejecución del acto vacunal.
ESTRATEGIAS DE VACUNACION
Debido a la variedad de ecosistemas, características productivas y circuitos
comerciales en donde se debe implementar la inmunización sistemática se
hizo necesaria la adaptación de la estrategia a cada región.
A partir de la distribución de establecimientos ganaderos con densidad
bovina, se planteó el esquema actual de vacunación, considerando que la
zona central y norte del país concentra el 90 % del stock bovino/bubalino del país
y de establecimientos ganaderos.
A continuación se presentan dos figuras que ilustran el concepto señalado.
�Mapa Nº1. Densidad bovina
Mapa Nº2. Establecimientos ganaderos
�
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Title
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Publicaciones SENASA
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Módulo III: Vacunación - Fiebre Aftosa
Publisher
An entity responsible for making the resource available
Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria
Date
A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource
2020
Language
A language of the resource
Es
Type
The nature or genre of the resource
Monografía
Identifier
An unambiguous reference to the resource within a given context
B.S.0099
Abstract
A summary of the resource.
Módulo diseñado para el curso de Reacreditación de Veterinarios privados. El presente módulo (Nº 3) contiene información sobre la ejecución, control y registro de las campañas de vacunación para fiebre aftosa en nuestro país.
Fiebre Aftosa
-
https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/898d4cc6a8aecf16622778176f56f89a.pdf
7e59ecf00aaafdfe927362980cb748a2
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La lectura del presente material es necesaria para la
REACREDITACIÓN de Vacunadores.
PROCEDIMIENTO DE APLICACIÓN DE VACUNA ANTIAFTOSA:
a) Instrumental:
1) Jeringas:
-
Disponer como mínimo de dos (2) jeringas metálicas automáticas de
50 cc en buen estado de funcionamiento, para vacunación antiaftosa,
asi como una adecuada provisión de repuestos (émbolos, arandela s,
etc). El material debe estar limpio y desinfectado previo al inicio de la
tarea.
-
Nunca
utilizar
jeringas
que
hayan
sido
usadas
con
vacuna
antibrucélica para aplicar la vacuna antiaftosa y viceversa
2) Agujas:
-
Contar con la suficiente cantidad de agujas considerando el estimado
de bovinos/bubalinos a ser vacunados.
-
Se debe cambiar la aguja con cada carga de jeringa para mantener la
vacuna esteril.
-
Las agujas pueden ser desinfectadas depositándolas en un recipiente
con iodopovidona diluida 1/5.
-
Las agujas cuyo bisel, punta o filo se deterioren serán desechadas
-
Medidas: Para aplicación intramuscular en adultos 20x20 y 15x18
para terneros
b) Vacuna antiaftosa:
-
Debe mantenerse refrigerada entre 2°C y 8°C. NO CONGELAR
-
Debe ser transportada en cajas térmicas con cierre hermético y
refrigerantes en cantidad suficiente (3 refrigerantes por cada frasco
de vacuna) y termómetro que registra el mantenimiento de la cadena
de frio.
�-
Cuando se trasladen cantidades superiores a 1000 dosis deben
utilizarse 2 cajas térmicas : Una principal
donde se mantiene la
mayor parte de la vacuna y otra secundaria con no más de 2 frascos
para la tarea operativa de la aplicación.
En ambos casos, las
heladeras han de estar a resguardo de los rayos solares.
-
Durante la aplicación, luego de cargar la vacuna en la jeringa y
durante los entretiempos que genera el encierre de los animales, el
vacunador deberá guardar la jeringa dentro de la caja térmica de
transporte. No guardar el frasco en los bolsillos o apoyar la jeringa
sobre postes o maderas expuestas al sol.
-
Es muy importante agitar el frasco con el fin de mezclar bien su
contenido, esperando un breve tiempo para que desaparezcan las
gotas de aire que se forman.
-
La dosis es de 2 ml en bovinos y bubalinos. Puede ser administrada
via intramuscular o subcutánea.
-
La aplicación en bovinos será preferentemente en el tercio medio
superior de la tabla del cuello, por vía intramuscular o subcutánea.
Figura N°1. Sitio de aplicación intramuscular en la tabla del cuello de la
vacuna antiaftosa en bovinos y bubalinos
�El vacunador será responsable junto con el propietario de vacunar la totalidad de los
bovinos y bubalinos del predio considerando la estrategia de vacunación de cada región.
c) Acta de vacunación:
-
Finalizada la aplicación, es responsabilidad del vacunador acreditado
la correcta confección del Acta de vacunación, completando toda la
información solicitada.
-
Finalizada la confección del acta de vacunación y verificada la
exactitud de los datos consignados, esta será firmada por el
vacunador
acreditado
y
el
propietario
o
responsable
de
bovinos/bubalinos presente durante la vacunación.
El Acta de Vacunación constituye un documento, teniendo la misma carácter de
Declaración Jurada
los
�
Dublin Core
The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/.
Title
A name given to the resource
Publicaciones SENASA
Dublin Core
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Módulo IV: Procedimiento de aplicación de vacuna antiaftosa
Publisher
An entity responsible for making the resource available
Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria
Date
A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource
2020
Language
A language of the resource
Es
Type
The nature or genre of the resource
Monografía
Identifier
An unambiguous reference to the resource within a given context
B.s.0100
Fiebre Aftosa
-
https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/d1e5a02b06ea2ce3cc3bcdd2bf4bd4f2.pdf
c7cb553fc8f9128547a430ec446077ef
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La lectura del presente material es necesaria para la
REACREDITACIÓN de Vacunadores.
Introducción
La brucelosis es una enfermedad infectocontagiosa, producida por la
bacteria Brucella sp., que puede afectar a muchas especies de animales,
particularmente a bovinos, cerdos, cabras, ovejas, camélidos, bisontes, alces,
ciervos, caballos, caninos y otros mamíferos, en los bovinos es causada
generalmente por Brucella abortus.
Signos clínicos en animales
Después de la infección, las bacterias se multiplican primero en los ganglios
linfáticos regionales y luego se propagan a través de la sangre y del sistema
linfático del animal, infectando diferentes órganos, especialmente los órganos
reproductivos, glándulas mamarias, las articulaciones, bazo e hígado. Esto
puede causar abortos, infertilidad y el nacimiento de animales débiles.
En el ganado vacuno, el aborto es el principal signo clínico de la enfermedad
entre el quinto y noveno mes de preñez.
Después de que una vaca infectada aborta o pare normalmente, se produce
una abundante excreción de microorganismos en el mismo aborto, en la
placenta, fluidos fetales y descargas vaginales contaminando pastos y aguas.
Luego la infección se vuelve crónica y las Brucellas se acantonan en los
ganglios y glándulas mamarias de la vaca y la bacteria puede excretarse por
leche.
Las gestaciones siguientes generalmente llegan a término, pero la infección
uterina y mamaria se repite.
Los bovinos machos adultos pueden desarrollar orquitis (inflamación de los
testículos) y la brucelosis puede ser una causa de infertilidad en ambos sexos.
�La inflamación de las articulaciones (higromas) generalmente en las patas, son
una manifestación común de brucelosis en algunos países tropicales y puede
ser el único indicador de la infección.
Fig. 1 Síntomas clínicos
Incubación de la enfermedad
En infecciones naturales es difícil medir el período de incubación (desde la
infección hasta el aborto o nacimiento prematuro), porque no se puede
determinar el momento de la infección. Por experimentación se ha demostrado
que el período de incubación es sumamente variable e inversamente
proporcional al desarrollo del feto. Cuando más adelantada está la preñez, más
corto será el período de incubación.
¿Cómo se transmite la enfermedad en animales?
Los animales se infectan naturalmente por las mucosas, a través de la vía
conjuntival, digestiva y respiratoria,
La vía de invasión más frecuente es el tracto gastrointestinal, a través de la
costumbre de lamer los órganos genitales, membranas fetales, fetos y terneros
recién nacidos, que contienen todos ellos gran número de Brucellas. También
�puede contribuir la contaminación del campo con estos materiales a través de
la ingestión de pastos, forrajes y agua contaminados por Brucellas.
En ambientes cerrados, con gran concentración de animales, la inhalación de
polvo en suspensión es una vía muy importante de infección, sobre todo en
tierras secas y desérticas.
La vía intrauterina que se emplea en la inseminación artificial es muy
importante en la transmisión de la infección en bovinos. El uso de toros
infectados para inseminación artificial constituye un peligro importante.
También esta demostrada la transmisión vertical de madre a terneros.
Fig. 2: vias de eliminación
Fig 3. Vías de infección
�Brucelosis en las personas
Esta enfermedad es una zoonosis es decir se transmite de los animales
alaspersonas donde causa una enfermedad invalidante si no es tratada
debidamente con antibióticos.
El síntoma principal es la fiebre alta e intermitente y pueden presentarse
dolores musculares de articulaciones, sudoración nocturna y decaimiento
general.
¿Cómo es la transmisión al hombre?
Las vías de transmisión al humano pueden resumirse en:
• Contacto: de piel o mucosas con tejidos de animales infectados o sus
productos como ganglios, sangre, orina, semen, secreciones vaginales, fetos
abortados y en especial placentas. Este mecanismo es el más frecuente en el
medio rural y puede llegar a ser el responsable del 60%-70% de todos los
casos registrados. Afecta a trabajadores rurales, veterinarios, matarifes y
ganaderos, aunque también puede afectar a trabajadores de laboratorios.
•Ingestión: de alimentos no pasteurizados de origen animal, como leche y
sus derivados (quesos, crema, manteca, helados).
Fig. 4. Algunas fuentes de infección para el hombre
�• Inhalación: de polvo en los lugares contaminados donde hay animales
infectados, como establos, mataderos, salas de recepción de leche, camiones
jaula para transporte de ganado, en el laboratorio por procedimientos de
centrifugación, etc.
• Inoculación accidentalPor uso descuidado de la cepa vacunal. Este tipo de
transmisión afecta a veterinarios, personal de laboratorio y vacunadores
Prevención
La forma adecuada para evitar la infección es el manejo adecuado de los
animales utilizando los elementos de protección personal cuando sean
necesarios, como botas, overol, guantes y anteojeras.
Trabajando de forma ordenada y sin apuros, no comer, ni fumar mientras se
trabaja y lavarse las manos frecuentemente o utilizar desinfectantes.
En el manejo de la vacuna evitar la generación de aerosoles en su
reconstitución o descarga de la jeringa y realizando la aplicación a conciencia y
sin apuros.
Realizar
el
descarte
de
los
materiales
utilizados
adecuadamente
por
incineración en el lugar de trabajo o a través de los procedimientos dispuestos
por el Ente.
�La Vacunación antibrucélica
La vacunación de las terneras es la principal herramienta de control contra la
enfermedad, la aplicación de la vacuna sobre las terneras una sola vez confiere
inmunidad duradera para los animales adultos que entrarán a futuro en la
reproducción.
Los Entes Sanitarios son los que tienen a su cargo la planificación, coordinación
y ejecución de todas las tareas inherentes a cada campaña oficial de
vacunación antibrucélica,
�La estrategia de vacunación solo resulta efectiva cuando es aplicada de forma
sistemática y de forma masiva a todas las terneras y cunado es aplicada a lo
largo de los años alcanzado un rodeo general protegido comienza a disminuir
paulatinamente los niveles de prevalencia.
Es
por
esto
que
resulta
de
suma
importancia
realizar
esta
tarea
adecuadamente ya que en ella se sostiene el control fundamental de la
enfermedad.
La vacuna a utilizar es la cepa 19, todas las series de vacuna producidas en el
país son controladas por el laboratorio central de SENASA.
Hoy la normativa vigente, Resolución 67/ 2019 establece la obligación de
vacunar a todas las terneras del país entre los 3 y 8 meses de edad, es
importante destacar que debe respetarse este periodo de aplicación para evitar
que la vacuna interfiera con las pruebas diagnósticas que se realizan en los
animales o evitar revacunaciones de animales que ya han sido vacunados
previamente.
Para evitar estas revacunaciones y observar facialmente en el trabajo a campo
cuales han sido vacunadas Las terneras deben identificarse como tales
mediante marca, señal, tatuaje, caravana o algún otro método visible. El
método de identificación a utilizar debe ser fehacientemente notificado al
SENASA.
Esto debe ser definido por el Ente o en caso de no estar definido puede
elegirse un método por parte del productor.
Para realizar una correcta vacunación
Contar con la indumentaria apropiada y elementos de protección
personal
Disponer de 2 jeringas metálicas automáticas y agujas de uso exclusivo
para la vacuna antibrucélica
Verificar el estampillado del frasco y vencimiento
�
No usar desinfectante sobre los tapones de goma y reconstituir según
las instrucciones del fabricante.
El diluyente debe ingresar en el frasco con el liofilizado por vacío, si esto
no sucede debe comunicarse al SENASA.
Agitar suavemente hasta la dilución completa y dejar reposar 10
minutos antes de aplicar.
La vacuna se puede utilizar hasta 3 horas después de reconstituida y
debe ser mantenida refrigerada y al abrigo de la luz
Se debe aplicar por vía subcutánea detrás de la paleta, solo a las
terneras de 3 a 8 meses de edad
Finalizada la vacunación descartar las ajugas, frascos y material
descartable utilizado y quemarlo en las mismas instalaciones o disponer
de los mismos según los procedimientos de manejo de material
patológico establecidos por el Ente.
Completar
la
planilla
de
vacunación
simultánea
correspondientes a la vacunación antibrucélica
con
los
datos
�
Dublin Core
The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/.
Title
A name given to the resource
Publicaciones SENASA
Dublin Core
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Title
A name given to the resource
Módulo V: Brucelosis - Introducción
Publisher
An entity responsible for making the resource available
Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria
Date
A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource
2020
Language
A language of the resource
Es
Type
The nature or genre of the resource
Monografía
Identifier
An unambiguous reference to the resource within a given context
B.S.0101
Abstract
A summary of the resource.
Módulo diseñado para el curso de Reacreditación de Veterinarios privados. El presente módulo (Nº 5) correspondiente a Fiebre Aftosa, ofrece una breve descripción de la Brucelosis, a modo de información complementaria de utilidad. Se explican signos clínicos del animal, incubaciòn, vías de transmición en animales y en humanos. Señala indicaciones para realizar una correcta vacunación antibrucélica.
Brucelosis
-
https://biblioteca.senasa.gob.ar/files/original/9934766422b4d917444569033829427d.pdf
29c39504c092e2a865f7d16170a0b4bc
PDF Text
Text
��
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Title
A name given to the resource
Publicaciones SENASA
Dublin Core
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Title
A name given to the resource
Nuevo Plan Nacional de Control y Erradicación de Brucelosis Bovina
Publisher
An entity responsible for making the resource available
Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria
Date
A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource
2019
Relation
A related resource
Resolución 67/2019
Language
A language of the resource
Es
Type
The nature or genre of the resource
Monografía
Identifier
An unambiguous reference to the resource within a given context
B.S.0090
Abstract
A summary of the resource.
Folleto informativo sobre el Nuevo Plan Nacional de Control y Erradicación de Brucelosis Bovina, establecido por la resolución SENASA N° 67/2019, que indica que se debe efectuar el DOES y como actuar según su resultado.
Brucelosis